0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Характерные признаки патологии

Онейроидный синдром — характерные признаки патологии

Термин онейроидный синдром применяется для обозначения заболевания психики, при наличии которого человек теряет способность четко разделять реальные события и галлюцинации, которые во многом напоминают сновидения, фантазии и грезы. Вторым распространенным наименованием данного отклонения является термин шизофренический делирий.

При наличии такого заболевания как онейроидный синдром, в воображении пациента вырисовываются яркие видения, зачастую имеющие определенную связь с реальными событиями, людьми и персонажами. К примеру, в лице случайного прохожего пациент может видеть волшебника, а окно в комнате может казаться больному порталом в параллельное измерение.

При наличии данного отклонения, человек испытывает внутренние переживания, выглядя, при этом, так, словно он находится в состоянии «ступора». Периодически состояние меняется на подавленное, удивленное либо чрезмерно возбужденное.

Галлюцинации запоминаются четко. Пациент, при этом, со временем становится неспособным проводить грань между ними и реальными событиями.

В ходе ознакомления с публикацией, вы узнаете, почему появляется данное психическое отклонение, как себя проявляет и какими методами лечится.

Причины

Онейроидный синдром появляется, прежде всего, по причине генетических нарушений на фоне наследственной предрасположенности. Если родители или другие прямые предки человека страдали дереализацией, шизофренией либо иным недугом, течение которого сопровождается галлюцинациями, он автоматически становится предрасположенным к онейроиду.

Также к числу возможных провоцирующих факторов относятся нижеперечисленные моменты:

  • отравление организма медикаментозными препаратами, ядами;
  • болевой шок;
  • онкологические заболевания;
  • состояния, классифицируемые в качестве эпилепсии;
  • травмы головы;
  • атеросклероз;
  • сильный испуг;
  • эмоциональная усталость и подавленность в результате воздействия многочисленными раздражителями;
  • постоянное психическое и физическое истощение;
  • состояние паники

В целом же, возникновению онейроида могут способствовать любые состояния, при наличии которых пациент стремится отгородить себя от реальности. Он начинает пытаться переложить вину за случившееся на кого-нибудь другого, к примеру, инопланетян, черных волшебников, нечистую силу и т.д. Яркие же галлюцинации используются в качестве способа быстрой эмоциональной разрядки.

Опасность такого заболевания как онейроидный синдром, заключается в трудности его своевременного диагностирования: пациент может не отдавать отчет тому, что он испытывает галлюцинации и видит то, чего на самом деле не существует

Сторонние же наблюдатели с большой долей вероятности будут отмечать лишь определенную заторможенность, характерную для состояния глубокой задумчивости без особых паталогических признаков.

При наличии малейших подозрений на галлюцинирование, следует обязательно проконсультироваться с врачом. Чем раньше будет диагностировано отклонение и приняты попытки для избавления от него, тем выше вероятность полной остановки прогрессирования патологического процесса и скорейшего выздоровления.

Характерные признаки патологии

Клиника онейроидного синдрома специфическая, но во многом схожая с другими подобными по своему патогенезу паталогическими состояниями. В ходе проведения дифференцированного диагностирования, принимается во внимание сразу несколько особенностей состояния больного в отношении нижеперечисленных моментов:

  • эмоционального и психологического фона;
  • мыслительных процессов и особенностей речевого изложения;
  • сохранности памяти;
  • нарушений эффектно-волевого типа.

В первую очередь проявляются признаки эмоциональных нарушений. Перечень таковых включает:

  • частые и быстрые перепады настроения;
  • боязнь собственных снов, что приводит к возникновению бессонницы;
  • частые приступы аффекта, т.е. у пациента попеременно возникают то умиление и восхищение, то депрессивные и тревожные настроения.

Что касается мыслительных и речевых нарушений, к числу таковых при онейроиде относятся:

  • иллюзии и навязчивые бредовые идеи;
  • спутанность и оборванность фраз;
  • чрезмерно быстрая либо чересчур замедленная речь;
  • склонность к общению с самим собой либо вымышленными собеседниками;
  • потеря в пространстве и времени;
  • состояние психического автоматизма.

К числу характерных признаков онейроида относится частичная потеря памяти, со временем прогрессирующая в состояние полной дезориентации: пациент теряет связь с реальностью, он может не понимать, как попал в то или иное место и зачем туда пришел. По сути пациент живет сразу в двух реальностях. Он нормально просыпается, умывается, идет за покупками. Но это внешне. Внутренне же ему может казаться, что он полирует свой меч и идет в крестовый поход. Если своевременно не предпринять действия для нормализации состояния больного, он полностью «переселится» в выдуманный мир.

Для онейроидного синдрома характерны нарушения эффекторно-волевого типа, в числе которых:

  • заторможенность и однообразность действий;
  • малая внешняя эмоциональность;
  • застывшая мимика.

Пациент полностью погружается в выдуманную фантастическую игру, созданную его воображением, из-за чего становится отрешенным от внешнего мира и не реагирует на сторонние раздражители. Если такое случается, к примеру, во время прогулки по городу, последствия могут быть плачевными – увлекшись очередными галлюцинациями, больной может, к примеру, не заметить приближающийся автомобиль.

Диагностика

Для постановки диагноза, врач знакомится с описанием состояния пациента, а также изучает особенности клинических проявлений. В процессе проведения диагностических мероприятий, необходимо дифференцировать онейроидный синдром от ониризма. Для последнего характерна спутанность пациента в отношении реальных событий и снов непосредственно после пробуждения. Также больной с ониризмом может видеть сны в состоянии бодрствования, попросту закрыв глаза, не засыпая в традиционном понимании сути данного процесса.

Ониризм развивается в результате сильных ожогов тела, разнообразных инфекционных поражений и тяжелых травм. В отличие от изучаемой сегодня патологии, истинными галлюцинациями не сопровождается. При этом пациент с ониризмом может отдавать отчет факту наличия сновидных переживаний, больные же с онейроидом, как отмечалось, разницы между реальностью и галлюцинациями не видят.

Доступные методы лечения

Онейроид классифицируется в качестве довольно тяжелого заболевания психики. Лечение, как правило, осуществляется стационарно в условиях специализированной лечебницы. Помимо главной программы терапевтического воздействия, обязательно выписывается симптоматическое лечение.

Программа комплексного воздействия подразумевает использование нижеперечисленных препаратов:

  • нейролептиков;
  • ноотропов;
  • методов электросудорожной терапии.

Ноотропы оказывают психотропное действие на организм, стимулируя функции головного мозга и улучшая память. Помимо этого, лекарственные средства данной группы благотворно влияют на функции вегетативной системы и проявления условных рефлексов.

В качестве примера лекарственных средств можно отметить ацефен, аминал, а также пииридитоп. Последний дополнительно характеризуется антидепрессантным и седативным действиями на организм.

Лекарственные препараты группы нейролептиков положительно влияют на функции высшей нервной системы. Последняя неизбежно страдает при наличии онейроидного синдрома. Упомянутые нейролептические препараты помогают бороться с эмоциональной неустойчивостью и эффективно купируют галлюцинации и бредовые состояния, не затрагивая функции сознания. Среди наиболее популярных нейролептиков, используемых в борьбе с онейроидом, можно отметить, к примеру, бензамиды и фенотиазины.

Хорошие результаты дают и методы электросудорожного терапевтического воздействия, хотя в полной мере механизм их действия на человека по-прежнему остается неизученным. Некоторые квалифицированные психотерапевты сходятся во мнении о том, что к применению электрошока можно прибегать только в крайнем случае, при отсутствии должного результата использования нейролептиков и ноотропов.

Электросудорожная терапия характеризуется целым комплексом противопоказаний, в числе которых:

  • нарушения работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
  • высокое внутричерепное давление;
  • опухолевые процессы;
  • сосудистые аневризмы;
  • туберкулез/пневмония в хронических формах.

Наряду с этим, по результатам исследований и практических наблюдений было неоднократно подтверждено, что электросудорожная терапия дает выраженные положительные результаты при наличии таких проблем как навязчивые суицидальные проявления, глубокие депрессивные состояния, синдромы галлюцинаторного и параноидного типа, стойкая деперсонализация. Будьте здоровы!

Болезнь, её признаки и свойства. Синдромы и симптомы. Медицинский диагноз, структура, виды, функции и принципы формулирования.

Частная патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней. Базисом для успешного усвоения морфологических проявлений болезней служат знания проявлений общепатологических процессов, изученных ранее по курсу общей патологической анатомии и патологической физиологии, а также знание основ нозологии. Нозология – это наука о болезни. Болезнь является ключевым элементом нозологии. Из всех существующих определений понятия «болезнь» наиболее удачным следует считать, то которое выражает полное содержание её признаков. Итак, болезнь – это структурно-функциональное повреждение в организме с установленными этиологией, патогенезом, клиникой, патологической анатомией и органопатологией.Данное определение болезни соизмеряется перечисленными знаками, формирующими объём понятия:

Свойства болезни как элемента нозологии определяются характером каждого знака, его тесным взаимодействием с другими знаками, составляющими это понятие. Перечислим свойства каждого знака.

Структурно-функциональное повреждение:

· обязательно (не для всех болезней оно установлено);

· локальный «полом» в структурной единице органа;

· нарушается только часть функций органа;

· адекватно повреждающему фактору (этиологии);

· создаёт стереотипность проявления (клинику).

Этиология:

· обязательна (не для всех болезней установлена);

· реализует воздействие внешней среды;

· создаёт стереотипность механизма (патогенеза).

Патогенез:

· обязателен (не для всех болезней он установлен);

· создаёт стереотипность клинических признаков.

Клиника:

· постоянный набор признаков;

Патологическая анатомия:

· не всегда совпадает с местом «полома»;

Органопатология:

· структурно-функциональная основа синдромов;

· основа клинико-анатомических вариантов болезни.

Читать еще:  Варикоз как сопутствующее заболевание при остеохондрозе

Структурно-функциональное повреждение обязательное явление в развитии страдания, которое мы обозначаем как болезнь. Оно существует во всякой болезни вне зависимости, известно ли оно современной медицинской науки или нет.О локальности повреждения («полома») структурно-функциональной единицы любого органа свидетельствуют не толькосовременные сверхточные методы исследования, но и количество болезней (более 2000). Например, гломерулонефрит, некогда признавался врачами как одна болезнь с острым, подострым и хроническим течением, в настоящее время, после детализации уровней структурно-функциональных повреждений, причин и патогенеза, выделили группу гломерулярных болезней, ограничив нозологическое многообразие «гломерулонефрита». Другим примером может служить сахарный диабет с установленными структурно-функциональными изменениями в бета-клетках, позволившими выделить инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет, наличие двух патогенезов у сахарного диабета ставит под сомнение его нозологическую принадлежность. Два патогенеза указывают на два разных страдания. Если учесть доказанную многопричинность каждого типа сахарного диабета, то, очевидно, верным становится утверждение тех исследователей, которые считают сахарный диабет не болезнью, а многофакторным страданием, у которого гипергликемия ведущий клинический признак. С неустановленными или предположительными структурно-функциональными повреждениями существуют наши представления о психических страданиях человека. Многообразие болезней в одном органе, конечно, определяется не повреждением всего органа, а только локальными изменениями в структурно-функциональной единице этого органа. При этом нарушаются ограниченное только этим повреждением число функций. Всякий раз, когда причина локального внешнего воздействия приводит к нарушению соответствующей функции органа, появляется стереотипная клиническая картина.

Этиологияв дефиниции болезни выступает ключевым элементом и пусковым моментом повреждения. Без всякого сомнения, этиология обязательна, и в тех болезнях, в которых она не выявлена до настоящего времени, не следует подменять её факторами риска. Подобная замена не способствует активному и целенаправленному её поиску. Сравните успехи диагностики и лечения инфекционных болезней с установленной этиологией, с теми болезнями, этиология, которых остаётся неизвестной. Правда, определённые успехи в диагностике и лечении достигнуты в искусственно созданной болезни – инфаркт миокарда, некогда известного как осложнение атеросклероза. Первопричина подменена факторами риска, которые следовало бы рассматривать как условия, при которых этиология может себя реализовать. Снижение числа инфарктов миокарда было бы оправданием необоснованного нозологического нововведения.

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях (Саркисов Д.С., 1988). Действительно, даже полный набор условий (факторов риска) при отсутствии причины не может реализоваться в болезнь. Однако реализация

причины может не возникнуть при отсутствии условия или условий. … «и причина и условие» должны быть основным ориентиром при выяснении того, почему и как возникла болезнь у данного субъекта (Саркисов Д.С.,1988). Надо заметить, что современная отечественная медицина до сих пор не избавилась от прежнего порока: поиска примата каузализма или кондициализма. Очевидно уже для всех, что причина и условия имеют ценность в нозологии только в совместном взаимодействии. Следует навсегда расстаться с рецидивом полемики по поводу каузализма и кондициализма, объединив их новым термином – «этиогенез».

В тех случаях, когда причина вызывает следствие, она может сохранять себя в причинно-следственных отношениях, формирующих стереотипный механизм развития болезни (патогенез). Ранний разрыв возникших причинно-следственных связей через возврат утерянных компенсаций приводит к абортивному течению болезни, либо к выздоровлению.

Патогенезкак признак болезни обязателен, хотя не для всех болезней он установлен. Патогенез болезни тесно связан с причиной её вызвавшей. Патогенез невозможно распознать, если причина не известна. Основой патогенеза болезни служат физиологические процессы организма, осуществляющие равновесие гомеостаза с внешней средой через временно или постоянно существующие функциональные системы (Анохин П.К., 1971). С позиций теории функциональных систем П.К. Анохина можно подтвердить правоту И.В. Давыдовского (1975) утверждавшего, что «этиология в основном и, прежде всего – это воздействие внешнего мира, т.е. царство случайностей». «Патогенез, в противоположность этиологии отвечающей на вопрос, как развивается болезнь, является царством необходимости, царством закона. Это внутренний мир организма, сложившийся в процессе эволюции вида, — биотехника. Она и определяет характеристику любого процесса, его картину или стереотип. Индивидуальность вносит в этот стереотип свои модификации. Патогенез – это самодвижение, саморазвитие, самоограничение во времени и пространстве. Как бы сложны ни были биотехнические, патогенетические, по существу физиологические механизмы, они всегда гомеостатически направлены, отвечая общему закону приспособления». Внешним проявлением патогенеза является клиника болезни, которая всегда стереотипна при данном патогенезе.

Клиника болезни в отличие от других её знаков с давних времён известна и часто служила основой для поиска причин и механизмов развития страдания. До и во времена Гиппократа клиника болезни состояла только из признаков. На рубеже новой эры кроме признаков, принадлежащих только болезни, появились симптомы – случайные признаки — наделенные свойствами ныне нам известные как осложнения болезни. Тогда же было замечено, что симптомы способны появляться группой или совокупностью. Такое свойство симптомов получило название «синдром» (с гр. «бег вместе»). Клиника болезни состоит из признаков. Набор признаков болезни всегда постоянный и залогом этого постоянства выступает патогенез болезни. Болезнь приобретает свойства заболевания лишь в тех случаях, когда появляются осложнения. Осложнения болезни проявляют себя в симптомах, синдромах и патологических процессах, имеющих патогенетическую связь с болезнью, но качественно отличных от признаков болезни. Обнаружить в современной нозографии признаки болезни и симптомы (синдромы) осложнений можно по указанной частоте проявления их в заболевании. Признаки болезни определяются по частоте, приближающейся к 100% или указанием «во всех случаях этой болезни». Симптомы и синдромы как осложнения болезни носят случайный характер, потому к ним прилагают частоту в диапазоне от 25 – 50 %, либо указывают «у каждого четвёртого больного», «у половины больных». Выделение признаков болезни из большого числа симптомов, перечисленных в «клинической картине» или «симптомологии болезни» помогут сделать диагностику болезни своевременной и качественной. Указанные успехи можно усилить, если знать, что признаки болезни появляются задолго до осложнений, и этот период больные ощущают как дискомфорт.

Патологическая анатомияили морфологический субстрат у большинства болезней изучены и воспринимаются как обязательный элемент болезни. Однако сама патологическая анатомия редко совпадает со структурно-функциональным повреждением (первичным « поломом») и по времени, и по месту. В этом нас убеждают добытые знания тончайших механизмов развития болезни. Например, при тиреоидите Хасимото структурно-функциональные повреждения обнаружены в виде дефекта тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров, а иммунная реакция между аутоантигенами и аутоантителами повреждает ткани щитовидной железы, в которой в ответ на повреждение развивается продуктивное воспаление с лимфоцитарной, плазмоцитарной, макрофагальной и иммунобластной инфильтрацией. Несовпадение патологической анатомии с первичным «поломом» по времени и месту, дает нам основание предполагать развитие многообразия патоморфологических проявлений болезни. Однако этого явления мы не наблюдаем. Объяснить этот факт можно общебиологическим законом единства структуры и функции, и тесной связью патоморфологии с патогенезом болезни. Патоморфологические изменения не ограничиваются манифестацией признаков болезни. Находясь в тесной связи с патогенезом болезни, её морфологический субстрат в своём развитии подчиняется местным органным условиям реализации приспособления и компенсации. Морфологический субстрат болезни в новых условиях становится основой развития патологических процессов, симптомов и синдромов, имеющие свой патогенез, отличный от патогенеза болезни. Таким образом, патологическая анатомия, вернее морфологический субстрат болезни является основой осложнений. Пример, аррозивное профузное кровотечение из сосуда дна хронической язвы желудка (новый патологический процесс) приводит к развитию острой постгеморрагической анемии (синдром).

Органопатологиякак элемент болезни обладает несколько иной семантикой, чем это было в 19 веке и первой трети 20 века в западной и российской медицине. Медицина тех времён носила органопатологическую направленность. Отечественная медицина вернулась к нозологическим принципам восприятия патологии человека. Западная медицина не отказалась до конца от органопатологических принципов, на её основе строит синдромный подход к патологии человека. Нас интересует только та органопатология, которая возникает в развитии самой болезни. Не все болезни имеют органопатологию, поэтому она не обязательна как элемент болезни. Достаточно ярко проявляет себя органопатология в болезнях, носящих системный характер: атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни и т. п. Морфологический субстрат атеросклероза – атеросклеротическая бляшка появляется в сосудах большинства органов, вызывая ишемию, она формирует клинику патологии соответствующих органов. Значение ишемических повреждений органа (органов) оценивают по исходу ишемии: инфаркт или склероз. В связи с этим явлением и появились «ишемические болезни» разных органов. Появились и клинико-анатомические варианты болезни. Признать существование клинико-анатомических вариантов болезни можно и даже необходимо, и только в пределах одной болезни. Совсем непристойно нарушать основы нозологии, создавая новые нозологические единицы из клинико-анатомических вариантов болезни, в которых структурно-функциональные повреждения, этиология, патогенез и патологическая анатомия стереотипные, а различаются они только клиникой. Органопатология как структурно-функциональная основа синдромов мы рассматриваем только для синдромов-осложнений. Появление симптомов качественно отличных от признаков болезни и не имеющих причинного родства с болезнью, надо воспринимать как осложнение. С увеличением числа симптомов явно проявляются клинические свойства синдрома — совокупность симптомов и свой патогенез. Примером может служить «сморщенная почка» при гипертонической болезни, или артериолосклеротический нефросклероз – морфологическая основа синдрома хронической почечной недостаточности (уремии).

Читать еще:  Варикоз вен таза у мужчин

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Болезнь, её признаки и свойства. Синдромы и симптомы. Медицинский диагноз, структура, виды, функции и принципы формулирования.

Частная патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней. Базисом для успешного усвоения морфологических проявлений болезней служат знания проявлений общепатологических процессов, изученных ранее по курсу общей патологической анатомии и патологической физиологии, а также знание основ нозологии. Нозология – это наука о болезни. Болезнь является ключевым элементом нозологии. Из всех существующих определений понятия «болезнь» наиболее удачным следует считать, то которое выражает полное содержание её признаков. Итак, болезнь – это структурно-функциональное повреждение в организме с установленными этиологией, патогенезом, клиникой, патологической анатомией и органопатологией.Данное определение болезни соизмеряется перечисленными знаками, формирующими объём понятия:

Свойства болезни как элемента нозологии определяются характером каждого знака, его тесным взаимодействием с другими знаками, составляющими это понятие. Перечислим свойства каждого знака.

Структурно-функциональное повреждение:

· обязательно (не для всех болезней оно установлено);

· локальный «полом» в структурной единице органа;

· нарушается только часть функций органа;

· адекватно повреждающему фактору (этиологии);

· создаёт стереотипность проявления (клинику).

Этиология:

· обязательна (не для всех болезней установлена);

· реализует воздействие внешней среды;

· создаёт стереотипность механизма (патогенеза).

Патогенез:

· обязателен (не для всех болезней он установлен);

· создаёт стереотипность клинических признаков.

Клиника:

· постоянный набор признаков;

Патологическая анатомия:

· не всегда совпадает с местом «полома»;

Органопатология:

· структурно-функциональная основа синдромов;

· основа клинико-анатомических вариантов болезни.

Структурно-функциональное повреждение обязательное явление в развитии страдания, которое мы обозначаем как болезнь. Оно существует во всякой болезни вне зависимости, известно ли оно современной медицинской науки или нет.О локальности повреждения («полома») структурно-функциональной единицы любого органа свидетельствуют не толькосовременные сверхточные методы исследования, но и количество болезней (более 2000). Например, гломерулонефрит, некогда признавался врачами как одна болезнь с острым, подострым и хроническим течением, в настоящее время, после детализации уровней структурно-функциональных повреждений, причин и патогенеза, выделили группу гломерулярных болезней, ограничив нозологическое многообразие «гломерулонефрита». Другим примером может служить сахарный диабет с установленными структурно-функциональными изменениями в бета-клетках, позволившими выделить инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет, наличие двух патогенезов у сахарного диабета ставит под сомнение его нозологическую принадлежность. Два патогенеза указывают на два разных страдания. Если учесть доказанную многопричинность каждого типа сахарного диабета, то, очевидно, верным становится утверждение тех исследователей, которые считают сахарный диабет не болезнью, а многофакторным страданием, у которого гипергликемия ведущий клинический признак. С неустановленными или предположительными структурно-функциональными повреждениями существуют наши представления о психических страданиях человека. Многообразие болезней в одном органе, конечно, определяется не повреждением всего органа, а только локальными изменениями в структурно-функциональной единице этого органа. При этом нарушаются ограниченное только этим повреждением число функций. Всякий раз, когда причина локального внешнего воздействия приводит к нарушению соответствующей функции органа, появляется стереотипная клиническая картина.

Этиологияв дефиниции болезни выступает ключевым элементом и пусковым моментом повреждения. Без всякого сомнения, этиология обязательна, и в тех болезнях, в которых она не выявлена до настоящего времени, не следует подменять её факторами риска. Подобная замена не способствует активному и целенаправленному её поиску. Сравните успехи диагностики и лечения инфекционных болезней с установленной этиологией, с теми болезнями, этиология, которых остаётся неизвестной. Правда, определённые успехи в диагностике и лечении достигнуты в искусственно созданной болезни – инфаркт миокарда, некогда известного как осложнение атеросклероза. Первопричина подменена факторами риска, которые следовало бы рассматривать как условия, при которых этиология может себя реализовать. Снижение числа инфарктов миокарда было бы оправданием необоснованного нозологического нововведения.

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях (Саркисов Д.С., 1988). Действительно, даже полный набор условий (факторов риска) при отсутствии причины не может реализоваться в болезнь. Однако реализация

причины может не возникнуть при отсутствии условия или условий. … «и причина и условие» должны быть основным ориентиром при выяснении того, почему и как возникла болезнь у данного субъекта (Саркисов Д.С.,1988). Надо заметить, что современная отечественная медицина до сих пор не избавилась от прежнего порока: поиска примата каузализма или кондициализма. Очевидно уже для всех, что причина и условия имеют ценность в нозологии только в совместном взаимодействии. Следует навсегда расстаться с рецидивом полемики по поводу каузализма и кондициализма, объединив их новым термином – «этиогенез».

В тех случаях, когда причина вызывает следствие, она может сохранять себя в причинно-следственных отношениях, формирующих стереотипный механизм развития болезни (патогенез). Ранний разрыв возникших причинно-следственных связей через возврат утерянных компенсаций приводит к абортивному течению болезни, либо к выздоровлению.

Патогенезкак признак болезни обязателен, хотя не для всех болезней он установлен. Патогенез болезни тесно связан с причиной её вызвавшей. Патогенез невозможно распознать, если причина не известна. Основой патогенеза болезни служат физиологические процессы организма, осуществляющие равновесие гомеостаза с внешней средой через временно или постоянно существующие функциональные системы (Анохин П.К., 1971). С позиций теории функциональных систем П.К. Анохина можно подтвердить правоту И.В. Давыдовского (1975) утверждавшего, что «этиология в основном и, прежде всего – это воздействие внешнего мира, т.е. царство случайностей». «Патогенез, в противоположность этиологии отвечающей на вопрос, как развивается болезнь, является царством необходимости, царством закона. Это внутренний мир организма, сложившийся в процессе эволюции вида, — биотехника. Она и определяет характеристику любого процесса, его картину или стереотип. Индивидуальность вносит в этот стереотип свои модификации. Патогенез – это самодвижение, саморазвитие, самоограничение во времени и пространстве. Как бы сложны ни были биотехнические, патогенетические, по существу физиологические механизмы, они всегда гомеостатически направлены, отвечая общему закону приспособления». Внешним проявлением патогенеза является клиника болезни, которая всегда стереотипна при данном патогенезе.

Клиника болезни в отличие от других её знаков с давних времён известна и часто служила основой для поиска причин и механизмов развития страдания. До и во времена Гиппократа клиника болезни состояла только из признаков. На рубеже новой эры кроме признаков, принадлежащих только болезни, появились симптомы – случайные признаки — наделенные свойствами ныне нам известные как осложнения болезни. Тогда же было замечено, что симптомы способны появляться группой или совокупностью. Такое свойство симптомов получило название «синдром» (с гр. «бег вместе»). Клиника болезни состоит из признаков. Набор признаков болезни всегда постоянный и залогом этого постоянства выступает патогенез болезни. Болезнь приобретает свойства заболевания лишь в тех случаях, когда появляются осложнения. Осложнения болезни проявляют себя в симптомах, синдромах и патологических процессах, имеющих патогенетическую связь с болезнью, но качественно отличных от признаков болезни. Обнаружить в современной нозографии признаки болезни и симптомы (синдромы) осложнений можно по указанной частоте проявления их в заболевании. Признаки болезни определяются по частоте, приближающейся к 100% или указанием «во всех случаях этой болезни». Симптомы и синдромы как осложнения болезни носят случайный характер, потому к ним прилагают частоту в диапазоне от 25 – 50 %, либо указывают «у каждого четвёртого больного», «у половины больных». Выделение признаков болезни из большого числа симптомов, перечисленных в «клинической картине» или «симптомологии болезни» помогут сделать диагностику болезни своевременной и качественной. Указанные успехи можно усилить, если знать, что признаки болезни появляются задолго до осложнений, и этот период больные ощущают как дискомфорт.

Патологическая анатомияили морфологический субстрат у большинства болезней изучены и воспринимаются как обязательный элемент болезни. Однако сама патологическая анатомия редко совпадает со структурно-функциональным повреждением (первичным « поломом») и по времени, и по месту. В этом нас убеждают добытые знания тончайших механизмов развития болезни. Например, при тиреоидите Хасимото структурно-функциональные повреждения обнаружены в виде дефекта тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров, а иммунная реакция между аутоантигенами и аутоантителами повреждает ткани щитовидной железы, в которой в ответ на повреждение развивается продуктивное воспаление с лимфоцитарной, плазмоцитарной, макрофагальной и иммунобластной инфильтрацией. Несовпадение патологической анатомии с первичным «поломом» по времени и месту, дает нам основание предполагать развитие многообразия патоморфологических проявлений болезни. Однако этого явления мы не наблюдаем. Объяснить этот факт можно общебиологическим законом единства структуры и функции, и тесной связью патоморфологии с патогенезом болезни. Патоморфологические изменения не ограничиваются манифестацией признаков болезни. Находясь в тесной связи с патогенезом болезни, её морфологический субстрат в своём развитии подчиняется местным органным условиям реализации приспособления и компенсации. Морфологический субстрат болезни в новых условиях становится основой развития патологических процессов, симптомов и синдромов, имеющие свой патогенез, отличный от патогенеза болезни. Таким образом, патологическая анатомия, вернее морфологический субстрат болезни является основой осложнений. Пример, аррозивное профузное кровотечение из сосуда дна хронической язвы желудка (новый патологический процесс) приводит к развитию острой постгеморрагической анемии (синдром).

Читать еще:  Что такое астигматизм глаз у взрослых

Органопатологиякак элемент болезни обладает несколько иной семантикой, чем это было в 19 веке и первой трети 20 века в западной и российской медицине. Медицина тех времён носила органопатологическую направленность. Отечественная медицина вернулась к нозологическим принципам восприятия патологии человека. Западная медицина не отказалась до конца от органопатологических принципов, на её основе строит синдромный подход к патологии человека. Нас интересует только та органопатология, которая возникает в развитии самой болезни. Не все болезни имеют органопатологию, поэтому она не обязательна как элемент болезни. Достаточно ярко проявляет себя органопатология в болезнях, носящих системный характер: атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни и т. п. Морфологический субстрат атеросклероза – атеросклеротическая бляшка появляется в сосудах большинства органов, вызывая ишемию, она формирует клинику патологии соответствующих органов. Значение ишемических повреждений органа (органов) оценивают по исходу ишемии: инфаркт или склероз. В связи с этим явлением и появились «ишемические болезни» разных органов. Появились и клинико-анатомические варианты болезни. Признать существование клинико-анатомических вариантов болезни можно и даже необходимо, и только в пределах одной болезни. Совсем непристойно нарушать основы нозологии, создавая новые нозологические единицы из клинико-анатомических вариантов болезни, в которых структурно-функциональные повреждения, этиология, патогенез и патологическая анатомия стереотипные, а различаются они только клиникой. Органопатология как структурно-функциональная основа синдромов мы рассматриваем только для синдромов-осложнений. Появление симптомов качественно отличных от признаков болезни и не имеющих причинного родства с болезнью, надо воспринимать как осложнение. С увеличением числа симптомов явно проявляются клинические свойства синдрома — совокупность симптомов и свой патогенез. Примером может служить «сморщенная почка» при гипертонической болезни, или артериолосклеротический нефросклероз – морфологическая основа синдрома хронической почечной недостаточности (уремии).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Виды, классификация и характерные признаки грыж позвоночника: особенности проявления патологии

Выпячивание тканей органов за пределы его анатомических границ принято называть грыжей. Существует несколько ее разновидностей, имеющих свои специфические характеристики.

Грыжи могут образовываться в различных структурах организма и приводят к сдавливанию нервных окончаний и нарушению нормального кровообращения.

  • 1 Классификация
  • 2 Врожденные и приобретенные дефекты
  • 3 Виды грыж по местоположению
    • 3.1 Шейный отдел
    • 3.2 Грудной отдел
    • 3.3 Поясничный отдел
  • 4 Первичная и вторичная грыжи
  • 5 Дефекты позвоночника по выпадению участка
  • 6 По выпячиванию
  • 7 По видам тканей
  • 8 По размерам
  • 9 Анатомическое разделение

Классификация

При смещении межпозвоночных дисков или сегментов происходит выпячивание хрящевых «вкладок». Таким образом происходит формирование грыжи в области позвоночного столба.

Образующаяся патология причиняет человеку боль и приводит к дегенеративно-дистрофическим процессам. Позвоночные грыжи могут выделяться по месту локализации:

Также выпячивание может быть также центральным, дорзальным, медианным и секвестрированным. В первом случае, так называемая грыжа Шморля, дефект является врожденным и развивается под влиянием некоторых располагающих факторов. Сам же дефект представляет собой вдавливание в зоне позвоночных структур.

При дорсальной грыже хрящевая ткань выпячивается наружу. На начальном этапе боль ощущается в области поясницы, но с течением времени при развитии заболевания «спускается» в ноги.

При секвестрированной грыже нарушается целостность позвоночных дисков и появляется возможность выхода в канальный просвет пульпозного ядра. При этом значительно падает как физическое, так и эмоциональное качество жизни пациента. Выпячивание локализуется в области шейного и поясничного отделов.

Врожденные и приобретенные дефекты

По происхождению грыжи позвоночного столба делятся на врожденные и приобретенные.

В первом случае нарушение сегментов позвоночника происходит у плода еще при внутриутробном развитии.

Две трети всех случаев отводится на спинномозговую грыжу, при наличии которой дети практически всегда остаются инвалидами.

Причин происходящего при формировании расщепления позвоночника может быть несколько:

  1. Внутриутробное инфицирование плода
  2. Вредные привычки у будущей матери
  3. Повышенный уровень психосоматики
  4. Стресс
  5. Беременность в раннем возрасте
  6. Сильная интоксикация материнского организма

При установлении патологии подобного рода женщинам рекомендуют прервать беременность. Врожденная грыжа может быть диагностирована у новорожденного также при перинатальной диагностике уже после появления на свет. Грыжевой мешок может быть сформирован под влиянием неблагоприятных факторов для здоровья плода (например, прием сильнодействующих лекарств матерью).

Крайне редко у людей во взрослом возрасте могут под влиянием располагающих к тому факторов сформироваться грыжевые аномалии, имеющие место еще при рождении.

Виды грыж по местоположению

Позвоночная грыжа может располагаться в шейном, грудном или поясничном отделе позвоночного столба.

Частота их возникновения зависит от нагрузки, приходящейся на каждую из указанных областей. Именно поэтому 65% всех случаев приходятся на дефект поясничного отдела. Реже всего диагностируется грыжа в шейной зоне.

Шейный отдел

4% всех случаев приходятся на шейную грыжу. Но локализующаяся именно там патология является наиболее опасным видом, так как приводит к потере проводимости большей части спинного мозга. при этом не могут нормально функционировать:

  • Лицевые мышцы
  • Шейная мускулатура
  • Голосовые связки

Грудной отдел

Около 30% случаев приходится на формирование грыжи в области грудного отдела. Ввиду развития недуга происходит нарушение питания нервных окончаний конечностей (особенно верхних). Кроме того, у больного отмечается выраженная дисфункция некоторых систем и органов: легкие, сердце, двенадцатиперстная кишка, селезенка, желудок и печень.

Поясничный отдел

Чаще всего встречается именно дефект поясничного отдела позвоночника, так как на него всегда приходится наибольшая нагрузка. Развитие грыжи этой области становится причиной нарушения нормальной работы мочевого пузыря и половая дисфункция у мужчин, прямой кишки, страдает функционирование нижних конечностей. может быть частично нарушена деятельность легкий и сердечной мышцы.

Первичная и вторичная грыжи

Дефекты позвоночного столба также классифицируют на первичные и вторичные. Первичные развиваются под воздействием сильных нагрузок или тяжелого травмирования изначально абсолютного здорового позвоночника.

Дефекты позвоночника по выпадению участка

По направлению выпадаемого фрагмента грыжи за пределы межпозвоночной области выделяют:

  • Переднебоковую патологию
  • Заднебоковую патологию

В первом случае дефект располагается спереди от позвонков. При этом нарушается целостность передней продольной связки. Во втором случае грыжа проникает сквозь заднюю часть фиброзного кольца по средней линии или же рядом с ней.

Виды грыж по направлению

По выпячиванию

По выпячиванию участка грыжи за пределы межпозвоночной области выделяют:

В первом случае дефект выпячивается не более, чем на 3 мм, во втором – не более, чем на 6 мм. В последнем случае грыжа выступает практически на 1,5 см. одинаковый размер выпячивания в разных местах локализации дефекта имеет отличительное клиническое значение.

Стадии развития грыжи

По видам тканей

При дефектах структур и сегментов позвоночника выделяют классификацию по видам выступающих за их пределы тканей:

О пульпозной грыже речь идет в случае выхода пульпозного ядра в спинномозговой канал или в околопозвоночную область.

По размерам

По выпячиванию грыжи позвоночника делят на маленькие – до 2 мм, средние – до 4 мм, большие – до 6 мм и огромные – больше 8 мм. Некоторые специалисты считают выпячиванием только ту область, которая выходит за пределы позвоночного диска не более, чем на 50%. Иначе уже применяется термин «выбухание» диска.

Анатомическое разделение

Анатомически специалисты выделяют 3 основные типа грыж позвоночного столба:

Свободная патология сохраняет свою связь с диском, но может проникать через заднюю продольную связку, которая отвечает за вертикальное положение позвоночного столба.

Перемещающийся фрагмент имеет место в случае тяжелой травмы позвоночника со смещением или при крайнем физическом напряжении. В результате это приводит к вывиху ядра диска позвоночника и появления острых симптомов. Оно может вернуться на место самостоятельно после прекращения давления, но может и остаться в таком патологическом положении.

Как распознать грыжу, смотрите в нашем видео:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector