1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Характеристика и причины развития патологии

Понятие о болезни, причине развитии, признаках, синдромах, исходы болезни

Болезнь – это нарушение жизнедеятельности организма, обусловленное действием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды и сопровождающееся функциональными или морфологическими изменениями.

Чрезвычайные раздражители, или болезнетворные агенты, вызывают болезнь в случаях, когда сила их воздействия превышает защитные или компенсаторные возможности организма. При этом болезнь может возникнуть после однократного воздействия болезнетворного агента (в случаях отравлений, травм) или развивается только после длительного его воздействия (при нарушениях режима питания – диабет, ожирение и др.). Болезнь может быть обусловлена наследственной предрасположенностью к определенным заболеваниям, когда возможности организма приспосабливаться к действию вредных факторов окружающей среды снижены.

Повреждающее действие болезнетворного агента одновременно стимулирует мобилизацию защитной способности организма, так как сопровождается болью – неприятным, иногда нестерпимым ощущением, являющимся сигналом опасности и биологическим фактором, обеспечивающим сохранение жизни.

Многие заболевания выражаются преимущественной локализацией болезненного процесса в каком-либо органе, и в то же время каждая болезнь является нарушением жизнедеятельности всего организма в целом. Перенапряжения в умственной и физической работе, переживания, несоблюдение режима труда и отдыха, правил личной гигиены, неправильное питание, нездорового образа жизни, вредные привычки (курение, употребление алкоголя) являются факторами, ослабляющими защитные способности организма и служащие причинами многих болезней.

Медицинская наука о причинах, закономерностях развития, течения и исхода болезней называется патологией. Патология изучает процессы, происходящие в организме при различных заболеваниях. Поэтому термином «патология» также именуют болезненные изменения органов (патология печени, нервной системы, пищеварения), возрастные изменения организма (возрастная патология) и др.

Учение о причинах и условиях возникновения болезней называется этиологией. Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и способствует ему специфические черты. Так, причиной лучевой болезни ионизирующая радиация, причиной инфекционных болезней – патогенные микробы.

Причиной болезней могут быть внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним – наследственность, конституцию, возраст, пол. Однако понятие «внутренние причины» до некоторой степени условно, так как формирование их происходит в тесном взаимодействии с внешней средой.

Механические причины связаны с воздействием на организм движущихся предметов, которые могут вызывать ушибы, ранения, переломы костей, вывихи суставов, разрывы и размозжения тканей, сотрясение головного мозга и др. К понятию «физические причины» относят воздействие температурой, лучистой энергией, электрическим током, изменениями атмосферного давления. К химическим причинам относят воздействие химическими соединениями. В настоящее время на производстве и в быту применяются сотни ядовитых веществ. В химической промышленности используются сильнодействующие ядовитые вещества и сильные яды: синильная кислота, азотная кислота, фтористый водород, сернистый газ, сероводород, аммиак, оксид углерода и др. К биологическим причинам возникновения болезней следует отнести воздействие на организм болезнетворных микроорганизмов, вызывающих инфекционные заболевания.

К социальным причинам болезней следует отнести отрицательное воздействие на психику, так как на развитие патологических процессов большое влияние оказывает нарушение нормальной функции центральной нервной системы, отрицательные эмоции (гнев, страх, испуг и др.), которые могут привести к тяжелому заболеванию сердца, осложнить течение других болезней.

К внутренним причинам, способствующим возникновению болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, врожденное нарушение обмена веществ (диатез), особенности раннего детского и старческого возраста. Они передаются по наследству или приобретаются на протяжении жизни. Некоторые заболевания (рахит и др.) свойственны только детскому возрасту, другие же ( атеросклероз и пр.) характерны для людей старшего возраста. Относительно пола следует отметить, что у мужчин чаще встречается ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь, у женщин – болезни щитовидной железы, желчного пузыря и др.

Патогенез – учение о механизмах развития болезни. Однако при одной и той же причине механизм ее развития может быть различным. Так, воспаление легких может возникнуть после проникновения болезнетворных микробов в легочную ткань или по бронхам, или по кровеносным сосудам, т.е. может быть бронхогенный, гематогенный или лимфогенным путь развития болезни. Приступ бронхиальной астмы возникает вследствие спазма мускулатуры бронхов, гипертонический криз – вследствие сужения мелких артерий.

Знание этиологии и патогенеза болезни помогает проводить соответствующее рациональное лечение, направленное на устранение причины или механизма развития болезни.

По длительности течения болезни делятся на острые – продолжительностью до 15 суток, подострые – до 45 суток, хронические – свыше 45 суток.

В развитии и течении острых заболеваний различают четыре периода (или стадии): скрытый, продромальный, разгара и исхода (окончания) болезни. Разделение болезни на такие периоды весьма условно, так как многие болезни значительно отличаются по закономерностям развития и течения.

Скрытый (латентный) период (при инфекционных болезнях его называют инкубационным) длится от момента повреждающего воздействия болезненного агента до первых симптомов болезни. Он может протекать от нескольких мгновений (при травме) до нескольких лет (при проказе и др.).

Продромальный период – это время от начала первых симптомов болезни до полного их проявления. В этом периоде появляются общие для многих болезней симптомы — недомогание, слабость, головная боль, озноб, лихорадка и др.

Период разгара болезни характеризуется возникновением типичным для данной болезни симптомов, на основании которых устанавливается диагноз. Однако в некоторых случаях и в этом периоде основные симптомы проявляются неотчетливо, что бывает при стертых формах болезни. Тогда для установления диагноза возникает необходимость в лабораторном исследовании.

Период исхода болезни может заканчиваться: 1) полным выздоровлением с исчезновением болезненных проявлений и нормализацией функций организма; 2) неполным выздоровлением и переходом болезни в хроническую форму; 3) прекращением жизнедеятельности организма – наступление смерти (летальный исход).

При полном выздоровлении угасание болезни может быть быстрым – кризис, в течение нескольких часов (возвратный тиф), или постепенным – лизис, в течение нескольких дней (брюшной тиф).

Болезнь проявляется определенными признаками, или симптомами, которые разделяют на субъективные и объективные. Объективные признаки обнаруживают на основании объективного исследования с применением физикальных и инструментальных методов исследования.

Закономерное сочетание нескольких симптомов, обусловленное единым патогенезом, называют синдромом. Знание симптомов и синдромов заболеваний необходимо для правильного установления диагноза и назначения рационального лечения.

Имеет значение и пол, так как некоторые болезни чаще встречаются у мужчин (язвенная болезнь), другие – у женщин (желчнокаменная болезнь).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Биологические и социальные причины и факторы нарушений в развитии

Аномалии могут быть врожденными и приобретенными. К биологическим причинам врожденных аномалий относятся:

1). Перинатальная патология. Это патогенные агенты, действующие на развивающийся плод во внутриутробный период: физические и психические травмы; токсикозы и интоксикации ядовитыми, лекарственными, гормональными препаратами; охлаждение; внутренние болезни беременной (сердца, легких, почек, эндокринных желез). Сюда же относятся голодание, неправильное питание матери; инфекционные болезни (краснуха, грипп, корь, токсоплазмоз, сифилис); резус-несовместимость или групповая несовместимость крови матери и плода.

Несовместимость по крови означает, что резус или групповые антитела, проникая через плаценту, вызывают распад эритроцитов плода. В результате распада из эритроцитов выделяется непрямой билирубин, токсичный для ЦНС — поражаются подкорковые отделы, слуховые ядра. Это приводит к нарушению слуха, речи, расстройствам эмоциональной сферы и поведения. При краснухе в период эмбриогенеза (4 недели — 4 месяца) наблюдается высокая частота рождения детей с пороками развития мозга, дефектами органов слуха, зрения, сердечно-сосудистой системы. Поражение мозга плода при хронических инфекциях (токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис) приводит к умственной отсталости, сочетающейся с нарушениями зрения, двигательного аппарата, эпилепсией и др.

Внутриутробные интоксикации могут осуществляться путем употребления нейролептиков, снотворных, успокаивающих, многих антибиотиков, салицилатов (аспирин, анальгетики), лекарств от головной боли и пр. Это могут быть также гормоны, большие дозы витаминов, кальция, которые особенно токсичны на ранних сроках беременности. К вредным физическим факторам относится ионизирующая радиация, действие токов высокой частоты, ультразвука, оказывающие повреждающее воздействие на мозг плода. Кроме того, эти факторы могут оказывать мутагенное влияние, т.к. повреждают половые клетки родителей и приводят к генетическим заболеваниям.

Употребление алкоголя в первом триместре беременности вызывает гибель клеток зародыша, что влечет за собой грубые пороки развития нервной системы плода. На более поздних сроках алкоголизация вызывает структурные изменения в его нервной, костной системах и во внутренних органах (алкогольный синдром плода): умственная отсталость сочетается с множественными пороками развития — дефектами в строении черепа, лица, глаз, ушных раковин, скелетными аномалиями, врожденными пороками сердца. Сочетание хронического алкоголизма матери с систематическим курением, употреблением наркотиков, лекарственных препаратов с наркотическим действием в период беременности вызывает нарушение поведения и частые судорожные припадки у ребенка в сочетании с выраженной физической ослабленностью, низкой жизнеспособностью.

Чем раньше в период внутриутробного развития повреждается эмбрион, тем тяжелее последствия, тем больше объем поражения. Как для нервной системы, так и для других органов наиболее опасна в этом отношении первая треть беременности.

2). Наследственные, генетические поражения организма. Это наследственные нарушения обмена веществ, изменения числа или структуры хромосом, мутации. Возможно наследование некоторых форм олигофрении, например болезни Дауна, и наследование психических заболеваний вследствие нарушений в строении хромосом. Наследуются также некоторые типы глухоты и определенные нарушения зрения, ранний детский аутизм, некоторые виды психопатий. Хромосомные болезни отличаются сложным дефектом. На 1000 новорожденных приходится 5-7 детей с хромосомными аномалиями. В половине случаев хромосомных заболеваний имеет место умственная отсталость, сочетающаяся с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи. В случае генных болезней (ген — участок хромосомы) число и структура хромосом не нарушены, но мутировавший под влиянием неблагоприятных факторов ген программирует развитие измененного признака.

Читать еще:  Что такое аденовирусный конъюнктивит у детей

Алкоголизм и наркомания могут оказывать двоякое действие — гене­тическое изменение половых клеток родителей в результате хронического злоупотребления и интоксикационное воздействие на эмбрион.

К биологическим причинам приобретенных аномалий относятся:

1). Натальные (природовые) нарушения: механические повреждения плода (травмы) при затяжных или стремительных родах. Например, при накладывании щипцов может произойти разрыв сосудов, кровоизлияние в головной мозг. Сюда же относятся асфиксии — кислородное голодание. Сочетание внутриутробной патологии с повреждением нервной системы в родах называется перинатальный энцефалопатией. Причиной чаще всего является внутриутробная гипоксия в сочетании с асфиксией и родовой травмой. Им способствуют различные внутриутробные нарушения развития плода, снижающие его защитный и адаптивный механизмы. Родовая травма приводит к внутричерепным кровоизлияниям, к гибели нейронов в местах их возникновения. У недоношенных детей кровоизлияния часто возникают из-за слабости стенок их сосудов. Клиническая смерть новорожденных (при сочетании внутриутробном патологии и тяжелой асфиксии в родах) приводит к наиболее тяжелым отклонениям. При длительности клинической смерти в 7-10 минут изменения ЦНС малообратимы и приводят к ДЦП, речевым расстройствам, нарушению умственного развития;

2). Постнатальные (послеродовые) нарушения. Это перенесенные в младенчестве и раннем детстве инфекционные болезни нервной системы (нейроинфекции). Менингит (воспаление мозговых оболочек) может стать причиной глухоты, двигательных нарушений, ЗПР. Энцефалит (воспаление головного мозга) может привести к глубокой ЗПР, к задержке моторного развития, к эмоциональным нарушениям. Менинго-энцефалит (вторичный энцефалит, возникающий после других инфекционных заболеваний и захватывающий головной и спинной мозг) может приводить к двигательным, речевым и интеллектуальным расстройствам. Полиомиелит приводит к резкому ограничению двигательных возможностей, стойким параличам отдельных групп мышц.

Такие общие инфекционные заболевания, как корь, скарлатина, ветряная оспа, грипп, отит, паротит, пневмония и другие, могут вызвать вторичные воспалительные заболевания мозга, давать осложнения на ЦНС и анализаторы. При воспалительных заболеваниях головного мозга часто имеет место гибель нейронов с их последующим замещением рубцовой тканью. В этих условиях может развиваться гидроцефалия с повышением внутричерепного давления. Гибель нейронов и развитие гидроцефалии способствуют атрофии участков мозга, что приводит к двигательным и речевым расстройствам, нарушению памяти, внимания, умственной работоспособности, эмоциональной сферы, поведения в сочетании с головными болями и судорожными припадками. Реже причиной аномалий становятся черепно-мозговые травмы и поражения анализаторов. При повреждении незрелого мозга нет прямой связи между локализацией черепно-мозговой травмы, тяжестью поражения и ее психомоторными последствиями.

Нарушения психомоторного развития отмечаются у детей с тяжелыми и длительными соматическими заболеваниями. Многие соматические заболевания у новорожденных и грудных детей могут приводить к поражению нервной системы в результате нарушения обмена веществ и накопления токсичных продуктов, которые неблагоприятно действуют на развивающиеся нервные клетки. Чаще возникают у недоношенных и гипотрофичных детей, а также в случае внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах. Так. ЗПР может наблюдаться у детей с нарушениями кишечного всасывания (мальабсорбции). Уже с первых месяцев жизни у них проявляются нервно-психические отклонения — повышенная нервная возбудимость, нарушения сна, замедленное формирование положительных эмоциональных реакций, общения со взрослыми. В дальнейшем задерживается умственное и речевое развитие, развитие зрительно-моторной координации.

Особенностью детского мозга является то, что даже его небольшое поражение не остается частичным, изолированным, как это бывает у взрослых, а отрицательно сказывается на всем процессе созревания центральной нервной системы. Поэтому ребенок с нарушениями речи, слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата при отсутствии ранних коррекционных мероприятий будет отставать в психическом развитии.

Социальные причины и факторы аномального развития.

Изолированное действие социальных факторов (при отсутствии биологических нарушений) редко приводит к появлению аномалий в развитии. Например, к таким аномалиям развития, как патологическое формирование личности или невроз, приводят длительные неблагоприятные условия воспитания. Чем раньше возникли неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.

Другой социальный фактор, приводящий к стойким интеллектуальным, эмоционально-волевым нарушениям, нарушению социальных контактов, — депривация. Депривация (лишение) — длительное неудовлетворение основных психических потребностей человека на ранних этапах его развития. Депривация вызывает дефицит информации, социального и эмоционального опыта, необходимых ребенку. Й. Лангмейером и 3. Матейчиком были описаны следующие типы депривации:

1). Сенсорная депривация — лишение ребенка многообразия сенсорных стимулов различных модальностей (зрительных, слуховых, тактильных и т.д.). Количество сенсорных стимулов понижено или ограничена их изменчивость и модальность. Дефицит возбудителей и информации приводит к недостаточной дифференциации психики вплоть до морфологических изменений головного мозга (недостаток прикосновений к ребенку может привести к отмиранию дендритов нейронов). Роль упражнений анализаторных систем в созревании коры головного мозга была экспериментально доказана многочисленными исследованиями. В частности, еще в 1956 г. Б.Н. Клоссовским и Е.Н. Космарской было показано, что полное одномоментное выключение рецепторов зрительного, слухового и вестибулярного анализаторов у щенков раннего возраста приводит к замедлению роста мозга. Последующие исследования многих авторов показали, что лишение зрительного, слухового, двигательно-кинестетического анализаторов специфических раздражителей в раннем возрасте, особенно в период их интенсивного формирования, ведет к уменьшению величины корковых отделов, в которых осуществляется анализ и синтез этих раздражителей. В условиях своеобразной сенсорной депривации развивается ребенок с двигательными и сенсорными дефектами (с ДЦП, слепые, глухие).

2). Эмоциональная депривация — лишение ребенка возможности устанавливать тесную эмоциональную связь с близким лицом (матерью или другим взрослым) или разрыв уже существующей подобной связи. Отсутствие привязанности ведет к нарушениям в формировании личности. Доказательством важности этого положения является синдром госпитализма — понятие, вошедшее в психологию после второй мировой войны (дети, потерявшие родителей и оказавшиеся в больницах и детских домах). В результате недостатка эмоционального взаимодействия с взрослым (отрыв от матери) появляются значительные нарушения в психическом развитии. Спитц описал симптомы госпитализма, которые обязательно появляются, несмотря на хороший уход и питание (исследование в доме ребенка в течение двух лет): высокий процент смертности (одна треть детей погибла); резкая задержка физического развития (не умели сидеть без поддержки, ходить); задержки в речевом развитии (не умели говорить). Впоследствии у этих детей наблюдались следующие проявления: примитивные эмоциональные связи с окружающими, неспособность любить; подростками пытались установить детско-материнские отношения со взрослыми (без этого переход ко взрослости невозможен); отсутствие волевого поведения у детей, инициативы, репродуцирующее пове­дение, безличное отношение к взрослому.

3). Социальная депривация — лишение ребенка возможности усвоения самостоятельных социальных ролей, приобщения к общественным нормам и ценностям. Социальная депривация возникает, когда ребенок живет в семье, но частично или полностью изолирован от более широкой общественной среды. Это может происходить по причине наличия у ребенка какого-либо сенсорного или физического дефекта, из-за желания родителей изолировать ребенка (принадлежность к секте, невротическая, психопатическая, психотическая личность родителей) или из-за уединенности проживания семьи, изолированности от современной общественно-культурной жизни. Другим частным примером социальной депривации может служить пребывание детей в концентрационных лагерях во время второй мировой войны. Социальная депривация характеризуется отсутствием совместной игры, групповой жизни, социального опыта.

4). Когнитивная депривация. Слишком изменчивая, хаотичная структура внешнего мира без четкого упорядочения и смысла не дает ребенку возможности понимать, предвосхищать и регулировать происходящее извне. Происходит перегрузка ребенка недифференцированными внешними стимулами. По мнению И. Лангмейера и З.Матейчика, ребенок из подобной среды будет отличаться нерегулируемой гиперактивностью и недифференцируемым интересом ко всему происходящему со склонностью к поиску все новых стимулов без направленного выбора. Когнитивная депривация противопоставляется авторами классификации сенсорной депривации; эмпирически когнитивная депривация не изучена и описана только в теоретической депривационной модели без ссылок на примеры.

Существует также социальный фактор, который хотя и негативно действует на развитие ребенка, но не приводит к возникновению аномалий. Это педагогическая запущенность. Это состояние, обусловленное недостаточностью учебно-воспитательной работы с ребенком в семье и школе. Педагогически запущенный ребенок — это здоровый, потенциально полноценный, но недостаточно воспитанный, обученный и развитый. Педагогически запущенные дети не имеют нарушений интеллекта, но в школе не успевают. Такой ребенок растет в примитивной среде, с недостаточной гигиеной и воспитательным надзором, без пригодных примеров зрелого поведения, с недостаточным школьным обучением. В отличие от аномального, педагогически запущенный ребенок не отличается от сверстников в практической, общественной жизни и даже может их превосходить. Не приводя к возникновению аномалий, педагогическая запущенность может стать фактором, усиливающим отставание в развитии детей с первичными дефектами.

Социальные факторы, негативно действующие на развитие аномальных детей: неполнота семьи, многодетность, конфликты и разводы в семье, низкий уровень образования родителей, алкоголизм и асоциальное поведение родителей, скудный бюджет, двуязычие в семье, нарушения речи окружающих, ограниченность речевых контактов. Благоприятные социальные факторы: доброжелательные отношения в семье, любовь родителей к ребенку, поддержка, внимание, речевая стимуляция, своевременные воспитывающие и обучающие воздействия.

Литература:

1. Выготский Л.С. Собрание сочинений: В 6-ти т. Т.5. Основы дефектологии. – М., 1983.

Читать еще:  Варикоз вен на ногах симптомы во время беременности

2. Кащенко В.П. Педагогическая коррекция. – М., 2000.

3. Лангмейер Й., Матейчик З. Психическая депривация в детском возрасте. – Прага, 1979.

4. Основы специальной психологии / Под ред. Л.В. Кузнецовой. – М., 2002.

5. Саенко Ю.В. Специальная психология. Курс лекций. – Таганрог, 2003.

6. Специальная психология / Под ред. В.И. Лубовского. – М., 2003.

Лекция № 5 (2 часа).

Раздел 3. Первичный и вторичный дефект. Комбинированные нарушения, их причины.

|следующая лекция ==>
Понятие и структура дефекта. Первичный и вторичный дефект|Дети с задержкой психического развития

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 17130 ; Нарушение авторских прав? ;

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Предмет, задачи и методы патологии

Патология — фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм.

Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук: патологической физиологии и патологической анатомии.

Методы, используемые в патологии. Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные:

  • клинического обследования больных;
  • морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного организма;
  • результаты исследования трупов;
  • моделирование болезней.

Патология включает два раздела — общую и частную патологию.

Общая патология изучает типовые (стереотипные) патологические процессы, лежащие в основе болезней, — дистрофию, некроз, атрофию, нарушения крово- и лимфообращения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также приспособительные и компенсаторные реакции, шок. стресс и опухоли.

Частная патология изучает конкретные болезни, причины и механизмы их развития, проявления, осложнения и исход отдельных заболеваний.

Патология является теорией медицины, так как именно она позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней.

Для решения стоящих перед ней задач патология использует два подхода:

  • патофизиологический, который позволяет изучить расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом:
  • патоморфологический, который, с помощью разнообразных современных морфологических методов, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма.

Вместе с тем единство и взаимообусловленность фикции и структуры в норме и при патологии стирают грань между этими двумя подходами, и они по существу лишь дополняют друг друга. Так, патофизиология в настоящее время широко использует для анализа патологических процессов морфологические методы. Патологическая анатомия в свою очередь располагает методами, позволяющими оценивать функцию поврежденных структур.

Патологическая анатомия использует несколько методов. К ним относятся биопсия, вскрытие трупов и эксперименты на животных.

Биопсия — прижизненное исследование кусочков тканей и opганов больного. Высокое техническое оснащение современной клинической медицины позволяет получить фрагмент ткани (биоптат) практически любого органа человека.

Анализируя с пoмощью микроскопа и других методов изменения, обнаруженные в биоптате, патологоанатом устанавливает прижизненный клинический диагноз заболевания. Результаты исследования биопсийного материала позволяют выявить болезнь на самых ранних этапах ее развития, когда еще отсутствуют четкие клинические симптомы заболевания. Это дает возможность рано начать лечение и служит залогом благоприятного исхода болезни. В ряде случаев только патологоанатом может установить правильный диагноз (например, точно определить характер опухоли).

Вскрытие (аутопсия) трупов умерших больных проводится для выяснения тех изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, а также для установления причины смерти; по результатам вскрытия составляется патологоанатомический диагноз.

Эксперименты на животных широко используются для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до завершения, а также с целью оценки эффективности различных методов лечения.

Патофизиология — фундаментальная дисциплина, и поэтому моделирование (в том числе на животных) болезней, близких к заболеваниям человека, является ее ведущим методом.

Эксперимент позволяет вскрыть сущность предболезненных состояний и самых ранних стадий заболевания, что не всегда удается в клинике. С помощью экспериментальных моделей исследуют механизм мы развития болезней, оценивают разные способы их лечения, находят пути управления течением заболевания (экспериментальная терапия), разрабатывают проблемы диагностики и профилактики болезней. Любое лекарственное или нелекарственное средство, прежде чем оно будет использовано в клинике, проходит испытание на животных.

История патологии.

Возникновение патологии и выделение ее в качестве самостоятельной науки относятся к первой половине XIX в., когда благодаря развитию химии, биологии, физиологии, хирургии, терапии и морфологии для нее была подготовлена coответствующая основа.

Первая в России кафедра патологической анатомии и патологической физиологии была организована в 1849 г. в Московском университете известным терапевтом А. И. Полуниным. Он пepвым понял необходимость сопоставления проявлений болезни, имевшихся при жизни больного, с изменениями, которые выявлялись при вскрытии трупов. А. И. Полунин — основоположник клинико-анатомического направления, которое стало характерной чертой отечественной медицины. Идеи А. И. Полунина продолжали и развивали его многочисленные ученики и последователи. Среди них и создатель Московской школы патологоанатомов, автор первого в России учебника по патологической анатомии проф. М. Н. Никифоров. Учениками М. Н. Никифорова были академики А. И. Абрикосов и И. В. Давыдовский. Развивая идеи, заложенные А. И. Полуниным и М. Н. Никифоровым, А. И. Абрикосов создал принципы отечественной патологической анатомии и внес большой вклад в разработку многих проблем общей и частной патологии. И. В. Давыдовский доказал закономерности развития патологических процессов и болезней; ему принадлежат крупные исследования в области общей патологии, патологии военного времени. Учеником М. Н. Никифорова был профессор М. А. Скворцов — признанный основоположник детской патологической анатомии.

Преемником идей Московской школы патологоанатомов стал ученик А. И. Абрикосова — академик А. И. Струков. С его именем связаны разработки патоморфологии туберкулеза, ревматических болезней, патологии микроциркуляции, воспаления, а также введение в патологическую анатомию новых методов исследования — гистохимии, гистоферментохимии, электронной микроскопии, придавших ей функциональную направленность. Современный этап развития патологической анатомии характеризуется появлением молекулярной патологии, изучающей болезни на молекулярном уровне, обеспечивающим межклеточные отношения. Это направление в нашей стране возглавляет академик М. А. Пальцев.

Параллельно с патологической анатомией развивалась и патологическая «физиология. В 1849 г. тот же профессор А. И. Полунин стал основателем кафедры патологической физиологии в Московском университете. В этот период эксперимент на животных уже прочно вошел в арсенал методов научного исследования. Фундаментом для развития патологической физиологии явились исследования физиологов И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Н. Е. Введенского, терапевта С.П. Боткина.

В создании кафедр общей и экспериментальной патологии (патологической физиологии) в России большая заслуга принадлежит выдающемуся физиологу, ученику И. М. Сеченова — проф. В. В. Пашутину. Его научные исследования были сосредоточены на механизмах нарушения обмена веществ, голодании и патологии эндокринной системы. Крупный вклад в развитие общей патологии внесли отечественные патофизиологи профессора А.Б. Фохт, А.А. Богомолец, Н.Н. Аничков, С.С. Халатов, А.Д. Сперанский, Н.Н. Сиротинин. которые разрабатывали различные аспекты проблем реактивности, старения, патологии эндокринной системы. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов создали первую экспериментальную модель атеросклероза и многое сделали для понимания механизмов его развития.

Большой вклад в развитие патологии внесли крупные зарубежные физиологи и морфологи — К. Бернар. В. Кеннон. К. Рокитанский, Р. Вирхов, Г. Селье. Так, известный физиолог XIX века К. Бернар является основоположником экспериментально-физиологического направления в патологии и учения о постоянстве внутренней среды организма — гомеостазе. Крупнейший немецкий патолог Р. Вирхов — основатель учения о клеточной патологии. Клеточная теория патологии стала мощным стимулом для изучения и систематизации клеточных, а позднее субклеточных механизмов развития болезни. Широкую известность и pacпpoстранение получили исследования Г. Селье, показавшего важную роль нейроэндокринной системы в формировании приспособив тельных реакций и расстройств жизнедеятельности. Он является основоположником учения о стрессе.

В настоящее время патология имеет в своем арсенале большой комплекс современных физиологических и морфологических методов исследования. Изучение патологических процессов и болезней проводится на организменном, органном, клеточном, cyбклеточном и молекулярном уровнях. Использование современных методических подходов позволило вскрыть ряд важных для медицины общебиологических закономерностей. Основополагающие ми среди них являются представление о типовых, или стереотипных, реакциях; учение о гомеостазе; представление о том, что в основе всех патологических процессов лежат физиологические реакции; гетерогенность.

Представление о типовых, или стереотипных, реакциях, т. е. об относительно небольшом наборе ответов организма на изменения окружающего мира и внутренней среды, распространяется на все и физиологические, и патологические процессы. Стереотипные реакции проявляются на всех уровнях организации живой материи. На молекулярном уровне набор стереотипных реакций относительно невелик, на уровне внутриклеточных структур их несколько больше (например, в митохондриях могут происходить набухание, потеря матрикса, разрушение крист, разрыв наружной мембраны); на уровне клетки — секвестрация (отделение части клетки), дифференцировка, деление, созревание. Различные сочетания стереотипных реакций на уровне внутриклеточных структур, клеток, тканей и органов в условиях патологии составляют специфику общепатологических процессов, а на уровне систем и всего организма — картину болезни.

Учение о гомеостазе — совокупности типовых реакций, составляющих относительное постоянство состава крови, метаболизма, температуры тела, артериального давления, иными словами — постоянства внутренней среды. Эти же реакции определяют ответы организма на патогенные воздействия.

Читать еще:  Варикоз на ступнях из за чего появляется варикоз на ногах

В основе всех патологических процессов лежат физиологические реакции, и никаких других, особых реакций, появляющихся только при развитии патологии, не существует.Ответные реакции организма на действие раздражителя в пределах параметров гомеостаза являются нормальными, физиологическими. Но если в ответ на действие раздражителя нарушаются структурно-функциональные основы гомеостаза, те же самые реакции становятся патологическими. Они могут вызвать гибель не только отдельных частей организма, но и его смерть. Так, способность крови свертываться в норме — действительно защитная физиологическая реакция, предупреждающая смерть от кровотечения при повреждениях. Но та же реакция в определенных неблагоприятных условиях приводит к образованию тромба, закрывающего просвет coсуда, что вызывает повреждение тканей организма (например, инфаркт миокарда). Воспалительный процесс в норме направлен на защиту организма от патогенных раздражителей, но при oпpeделенных условиях он может вызвать летальный (смертельный) исход.

Гетерогенность — еще одна важная биологическая закономерность. Органы функционируют на протяжении многих десятков лет потому, что в каждый данный момент функционально активна не вся ткань органа, а только ее определенная часть. Функционирующие структуры разрушаются, для их восстановления требуются время, энергетические и пластические затраты. Пока идет процесс восстановления разрушившихся структур, функция органа осуществляется другими структурами, которые в свою очередь тоже разрушаются. Все это в норме создает структурнофункциональную мозаичность органов и тканей, которая называется гетерогенностью. Она выявляется на всех уровнях жизнедеятельности: даже отдельная митохондрия не функционирует в клетке одновременно всей своей структурой. Явление гетерогенности создает функциональный (жизненный) резерв организма. Исчезновение гетерогенности структур клеток и тканей является плохим прогностическим признаком, указывающим на истощение резервных возможностей организма.

Знание указанных биологических закономерностей позволяет правильно понять болезнь, оценить состояние больного и проводить целенаправленное лечение.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Понятие о врожденной патологии. Причины врожденных болезней и аномалий развития. Тератогенные факторы.

Врожденный порок развития – стойкий структурно-функциональный дефект, к.возникает в онтогенезе и имеет место на момент рождения. Может быть наследственным и приобретенным (под д-вием тератогенов во внутриутробном периоде)

Ф-ры, вызывающие врожденный порок развития – тератогенные (дефект генетического материала – гометопатии, мутации при зиготическом делении – зиготопатии(бластопатии))

Врождённые пороки развития

Типы ВПР.В зависимости от времени воздействия повреждающих факторов выделяют гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.

1) ♦ Гаметопатии— результат воздействия на половые клетки (в основе лежат мутации в половых клетках).

2) ♦ Бластопатии— следствие поражения бластоцисты — зародыша первых 15 сут после оплодотворения (до завершения формирования зародышевых листков). Результатом бластопатий являются двойниковые пороки (сросшиеся близнецы), циклопия (наличие одного или двух слившихся глазных яблок в единственной орбите по срединной линии лица).

3) ♦ Эмбриопатии— результат воздействия тератогенного фактора на эмбрион в период с 16-го дня до 8 недели беременности. К этой группе относятся талидомидные, диабетические, алкогольные и некоторые медикаментозные эмбриопатии, а также ВПР, развившиеся под влиянием вируса краснухи.

4) ♦ Фетопатии— следствие повреждения плода от 9-й недели до момента рождения. К фетопатиям относятся, например, крипторхизм, открытый боталлов проток или пренатальная гипоплазия какого-либо органа или плода в целом.

Категории ВПР:

1) ♦ агенезия— полное отсутствие органа (например, тимуса, почки, глаз);

2) ♦ аплазия и гипоплазия— отсутствие или значительное недоразвитие органа при наличии его сосудистой ножки и нервов (например, одной почки, селезёнки, лёгкого, кишечника);

3) ♦ атрезия— полное отсутствие канала или естественного отверстия (например, атрезия наружного слухового прохода, пищевода, ануса);

4) ♦ гетеротопия— перемещение клеток, тканей или части органа в другую ткань (например, клеток поджелудочной железы в дивертикул Меккеля, хромаффинных клеток в ткань лёгких);

6) ♦ персистирование— сохранение эмбриональных структур, исчезающих в норме к определённому этапу развития (например, открытый артериальный проток у годовалого ребёнка, крипторхизм);

7) ♦ стеноз— сужение просвета отверстия или канала (например, клапанного отверстия сердца, привратника желудка, фрагмента кишечника);

8) ♦ удвоение(утроение) — увеличение числа органов или его части (например, удвоение матки, мочеточников);

9) ♦ эктопия— необычное расположение органа (например, почки в малом тазу, сердца — вне грудной клетки).

Уродства(как правило, дефекты морфогенеза) — наиболее тяжёлые проявления ВПР.

Дисплазии(мальформации, деформации, дизрупции) — морфологические врождённые изменения, выходящие за пределы общепринятой нормы.

Малые аномалии развития(стигмы дизэмбриогенеза: синдактилия, ямочки на щеках, аномалии ушных раковин, искривление мизинца и др.) — врождённые дефекты, не требующие косметической или медицинской коррекции.

Причины 40-60% аномалий развития неизвестны. К ним применяют термин «спорадические дефекты рождения», термин обозначающий неизвестную причину, случайное возникновение и низкий риск повторного возникновения у будущих детей. Для 20-25% аномалий более вероятна «многофакторная» причина — комплексное взаимодействие многих небольших генетических дефектов и факторов риска окружающей среды. Остальные 10-13% аномалий связаны с воздействием среды. Только 12-25% аномалий имеют чисто генетические причины.

Тератогенные факторы

Основная статья: Тератогенное действие

Тератогенное действие — нарушение эмбрионального развития под воздействием тератогенных факторов — некоторых физических, химических (в том числе лекарственных препаратов) и биологических агентов (например, вирусов) с возникновением морфологических аномалий и пороков развития.

Действие тератогенных факторов зависит от дозы. Для каждого фактора существует определённая пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1 — 3 порядка ниже летальной. Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у особей одного и того же вида связаны с особенностямивсасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту.

Наиболее изучены следующие тератогенные факторы:

Алкоголь

Имеет значение алкоголизм родителей, прежде всего матери. Употребление матерью алкоголя во время беременности может привести к возникновению фетального алкогольного синдрома

Инфекционные заболевания, передающиеся от матери плоду

В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.

Ряд вирусных заболеваний, перенесённых во время беременности: (краснуха, эпидемический паротит, инклюзионная цитомегалия).

Ионизирующее излучение

Рентгеновские лучи, воздействие радиоактивных изотопов могут оказывать прямое действие на генетический аппарат. Кроме прямого действия, ионизирующее излучение обладает также токсическим эффектом и является причиной многих врождённых аномалий.

Лекарственные препараты

Следует отметить, что не существует лекарств, которые могут быть признаны полностью безопасными, особенно на ранних стадиях беременности.

Никотин

Курение во время беременности может привести к отставанию ребёнка в физическом развитии.

Нутриентные дефициты

Дефициты ряда нутриентов — йода, фолатов, мио-инозитола ] являются доказанными факторами риска дефектов нервной трубки (таких, как расщепление позвоночника) и врожденных пороков сердца . Использование фолиевой кислоты для профилактики врожденных пороков развития является одним из наиболее доказанных средств первичной профилактики ВПР . Подробнее см. в статье «Первичная профилактика врожденных пороков развития.

Понятие о моногенных заболеваниях. Общий патогенез.

Генные или моногенные (вызваны мутацией отдельного гена) – Менделевские болезни (более 5000 видов болезней) Мутации могут быть на уровне целого гена или участка.

Типы наследования генных болезней: аутосомно-рецессивные, аутосомно-доминантные, с х-хромосомой, с у-хромосомой, митохондриальные.

Данные болезни подвержены механизму геномного импритинга (п-сс, при котором экспрессия определенных генов осущ.в зависимости от того, от какого родителя поступили аллели)

Патогенез: нарушение транскрипции. Мутации кодируют части гена (замена нуклеотида)

1. Моногенные болезни с наследственной предрасположенностью детерминируются одним мутантным геном, но для их проявления требуется обязательное действие конкретного фактора внешней среды, который по отношению к данной болезни может рассматриваться как специфический. Учитывая важную роль средовых факторов в проявлении этих заболеваний, их следует рассматривать как наследственно обусловленные патологические реакции на действие внешних факторов. Это может быть определенное реагирование на фармакологические препараты, на загрязнение атмосферы (полициклические углеводороды), на пищевые вещества и добавки (лактозу, шоколад), на физические (холод, ультрафиолетовые лучи) и биологические (вакцины, аллергены) факторы. Пример — непереносимость лактозы: при мутантной форме гена лактазы употребление молока приводит к развитию кишечного дискомфорта и поноса.

Типы наследования моногенных заболеваний. Примеры.

1. Аутосомно-рецессивный (фениклетонури, адреногенитальный синдром, кожно-глазной альбинизм, галактоземия, гликогенозы, гиперлипопротеинемии, муковисцидоз.)

2. Аутосомно-доминантный (с. Морфана, гемоглобиноз M, хорея Хантингтона, полипоз толстой кишки, семейная гиперхолестеринемия, нейрофиброматоз, полидактилия. )

3. Сцепленный с Х-хромосомой (гемофилия, A, гемофилия B, дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшенна-Беккера, болезнь Хантера (мукопо-

лисахаридоз типа II), гипогаммаглобулинемия брутоновского типа)

4. С митохондриальным (Примеры заболеваний(«митохондриальные болезни»): атрофия зрительного нерва Лебера, синдромы Лея (митохондриальная миоэнцефалопатия), MERRF (миоклоническая эпилепсия), кардиомиопатия дилатационная семейная. Особенности наследования:❖ наличие патологии у всех детей больной матери; ❖ рождение здоровых детей у больного отца и здоровой матери (объясняется тем, что митохондриальные гены наследуются от матери)

5. Голондрический ( через У-хромосомуПримеры:гипертрихоз ушных раковин, избыточный рост волос на средних фалангах пальцев кистей, азооспермия.

Особенности наследования:❖ передача признака от отца всем сыновьям (только сыновьям, дочери никогда не наследуют признак от отца);❖ «вертикальный» характер наследования признака; ❖ вероятность наследования для лиц мужского пола равна 100%;)

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector