0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Факторы способствующие возникновению патологии

Факторы, способствующие возникновению патологии МЖ

Мастопатия

Это обобщающее название доброкачественных изменений молочных желез, значительно отличающихся между собой по анатомическим признакам, клиническому прявлению и риску малигнизации. Имеется более 30 терминов, характеризующих это состояние:

ВОЗ – Мастопатияэто заболевание молочной железы вне беременности, характеризующееся спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы, нарушением соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов.

Пролиферативные изменения: гиперплазия и пролиферация долек, протоков и соединительной ткани

Регрессивные изменения: атрофия, фиброз и образование кист.

Клинико-рентгенологическая классификация (Рожковой Н.И., 1985) позволяет выделить диффузные и узловые формы, которые диагностируются при УЗИ и морфологическом исследовании.

  1. Диффузная форма ФКМ
    • С преобладанием кистозного компонента
    • С преобладанием фиброзонго компонента
    • Смешанная форма
    • Склерозирующий аденоз
  2. Узловая ФКМ

Рост доброкачественных заболеваний молочной железы: до 30 лет – у каждой четвертой женщины, старше 60 лет – у 60%.

Структура заболеваний молочной железы (Рожкова, 2002):

  • Диффузная ФКМ – 54%
  • Узловая ФКМ – 26%
  • Фиброаденомы – 18%
  • Рак молочной железы – 2%

Какие факторы участвуют в развитии, функционировании и метаболизме молочной железы?

Эстрогены

  • Пролиферация альвеолярного эпителия
  • Пролиферация стромы
  • Усиление активности фибробластов
  • Гиперплазия долек (в конце фолликулярной фазы цикла – это совместный с ФСГ эффект)
  • Увеличивается проницаемость сосудов

Механизм пролиферативного действия эстрогенов на молочную железу:

· Прямая стимуляция клеточной пролиферации за счет взаимодействия эстрадиола, связанного с эстрогенными рецепторами.

· Непрямая стимуляция – за счет индукции синтеза факторов роста, действующих на эпителий молочной железы аутокринно или паракринно.

— Инсулиноподобный I и II типа (ИПРФ – I, ИПРФ – II)

— Протоонкогены c-foc, c-myc, c-jun

— β-трансформирующий (стимулятор апоптоза, ингибитор роста эпителия молочной железы)

· Отрицательная обратная связь, благодаря которой эстрогены нивелируют действие ингибирующих факторов роста.

Прогестерон

· Тормозит митотическую активность

· Препятствует увеличению проницаемости сосудов

· Уменьшает отек соединительнотканной стромы

· В лютеиновую фазу под влиянием прогестерона идут пролиферативные изменения в протоках и эпителии молочных желез, в клетках накапливается секрет, наблюдается отек стромы, усиливается кровенаполнение. Уменьшается интенсивность циклического отека стромы (прогестерон способствует выведению натрия из организма).

Циклические изменения вносят драматические штрихи в структуру и функции тканей молочной железы. Мастопатия может наблюдаться у женщин с овуляторными циклами и нормальной репродуктивной функцией. В данном случае решающая роль в развитии патологии отводится состоянию рецепторов половых стероидовв ткани железы и другим активным участникам метаболизма.

Пролактин

  • Участвует в процессе маммогенеза
  • Контролирует функциональную активность молочной железы
  • В синергизме с эстрогенами и прогестероном активизирует физиологическую пролиферация тканей
  • ↑ число рецепторов эстрадиола в молочной железе, ↑ чувствительность клеток к эстрадиолу
  • ↑ местное содержание ПГ в тканях
  • Способствует активному росту эпителиоцитов
  • Может способствовать развитию пролиферативных процессов в тканях железы
  • Дифференцировка тканей железы во время беременности
  • Обеспечивает синтез белка и углеводов в молоке
  • Стимулирует лактацию

Гиперпролактинемия как самостоятельный фактор, и особенно, в сочетании с гиперэстрогенией, является фактором высокого риска заболеваний железы.

Гиперпролактинемия приводит к изменениям в молочной железе:

  • Боли
  • Гиперплазия
  • Увеличение объема
  • Отечность
  • Сецернация (выделения из сосков)
  • Галакторея

Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин)

  • Влияют на морфогенез и функциональную дифференцировку эпителия молочной железы
  • Влияют на процессы синтеза и метаболизма стероидов яичников
  • Эстрадиол, в свою очередь, стимулирует функцию ЩЖ, повышая ее чувствительность к ТТГ

Гипотиреоз повышает риск развития мастопатии в 3 раза.

Андрогены (кортикостерон, дезоксикортикостерон и альдостерон надпочечников)

  • Индукция рецепторов к пролактину
  • Стимуляция роста эпителия и протоков МЖ

Диффузная ФКМ выявляется у 32% женщин с синдромом ПКЯ. При гиперандрогении может развиться мастопатия с преобладанием фиброза стромы.

Гонадотропные гормоны (ФСГ и ЛГ)

Низкое содержание ФСГ и ЛГ приводит к резкому снижению эстрадиола и прогестерона. Это закономерно ведет к гипоплазии и асимметрии молочных желез.

Высокое содержание ФСГ и ЛГ:

  • СРЯ – в молочных железах сохраняются структурные элементы с преобладанием фиброзной и жировой ткани
  • СИЯ – в МЖ развивается тотальная жировая трансформация.

Простагландины

Избыток ПГ изменяет просвет сосудов МЖ, проницаемость сосудистой стенки, нарушает гемодинамику и вводно-солевой обмен. Это приводит к тканевой гипоксии с развитием симптомов мастодини (см. ниже).

Заболевания печени

В печени происходит ферментная инактивация и конъюгация стероидных гормнов. Поддержание постоянного уровня гормонов в циркулирующей крови обусловлено их энтерогепатическим обменом.

Заболевания гепатобилиарной зоны инициируют развитие хронической гиперэстрогении (замедлена печеночная утилизация эстрогенов).

Гормоны ПЖ

Инсулин вместе с прогестероном, пролактином и кортикостероидами обусловливает развитие протоков МЖ.

Факторы, способствующие возникновению патологии МЖ

Наследственные(доброкачественные и злокачественные опухоли у родственниц по материнской линии).

· BRCA – 1 50% носительниц гена заболевают РМЖ до 50 лет

· BRCA – 2 58% женщин и 6% мужчин имеют повышенный риск развития РМЖ

Факторы, способствующие возникновению нарушений психического развития

  • — хромосомные нарушения,
  • — генные мутации,
  • — эндогенные заболевания (заболевание, при котором нарушен один из ферментов, неправильный обмен),
  • — патология щитовидной железы,
  • — нарушение внутриутробного формирования (травматические повреждения, прием лекарств, вредное производство, радиация, гормональные таблетки),
  • — поражение в перинатальном периоде (период рождения)- неправильное расположение плода, родовые пути узкие,
  • — асфиксия — удушение плода, ребенок запутывается в пуповине,
  • — период раннего постнатального развития — период особой хрупкости младенца (2-2,5 года),
  • — специфические инфекции (менингит, хламидиоз, корь, краснуха).[8]
  • — различные виды социальной и эмоциональной депривации,
  • — социальные и психологические стрессоры;
  • — эмоционально сильные события, связанные с межличностным общением (смерть близких); абьюзы (от abuse — брань, оскорбление)
  • — скандалы в родительской семье.

Изучение детей с нарушениями психического развития

Л. С. Выготский заложил основы изучения проблемных детей. Он говорил: «Мы должны говорить не о болезни, а о симптомах нарушения развития».

Параметры, определяющие нарушение развития.

1) Функциональная локализация (частная и общая). Бывают нарушения либо общего, либо частного характера. Примером нарушения частного характера является речевое нарушение. (позже всего формируется в онтогенезе). Если бы не было речи, не было бы и мышления. Примером локального нарушения служат моторная и мышечная алалии. Моторная алалия. Нарушение говорения.

Ребенок все понимает, но не может сказать. Дети изобретают жестовый язык. Сенсорная алалия. Проблема с восприятием речи.

Речевое высказывание является для таких детей бессмысленным. Но они ориентируются по вторичным, ситуативным вещам (жесты, поведение окружающих людей). Говорят плохо, мычат. И та, и другая группа нуждается в глобальном чтении (запоминается все слово целиком). Это все были локальные нарушения. А вот нарушение программирования и контроля деятельности — это общее нарушение. Сюда же относится и общее снижение интеллектуального развития.

Локальные блоки в головном мозге, которые выделил А. Р.Лурия:

I блок. Энергетический блок. Это наши ритмы сна, бодрствования, наша энергетика. Сюда входят ствол головного мозга (там же ретик. формация), подкорка (таламус, гипоталамус, лимбическая система).

Читать еще:  Боль и тяжесть в ногах

II блок. Блок приема и переработки информации. Сюда входит все кроме лобных долей. Есть зоны, которые перерабатывают первичную информацию от рецепторов (например зрительных). А есть блоки, перерабатывающие вторичную и третичную информацию (мультимодальная переработка. Лимон желтый кислый и гладкий).

III блок. Блок программирования и контроля.

Входят лобные доли головного мозга. Благодаря этому блоку мы можем составить сложные программы поведения, реализовать их, сравнит желаемое и действительное, да еще и улучшить.

2) Время поражения (повреждения) (регресс/распад). Важным является представление о сензитивных периодах для формирования плода и развития его функций. Для развития человека сензитивными периодами являются: 1-й и 3-й триместр. После рождения младенца следующие сензитивные периоды:

От 0 до 3-х лет и от 11 до 15 лет. Если какая то вредность действует в сензитивный период, то вероятность нарушения повышается. Период от 4 до 10 лет — время затишья, более безопасный период. Если какая то из функций (например, речь) созревает в сензитивный период, то поражения ее приводят к РЕГРЕССУ функции (человек в 5 лет говорит как в 2 года). Не в сензитивном периоде, поражения пси функции приводят к распаду, дезорганизации функции. Например, выпадение элементов. Воспринимает хорошо, но сформулировать высказывания не может.

3) Первичные и вторичные нарушения. Первичные нарушения — нарушения, связанные с биологическим характером заболевания. Например, глухой ребенок — нарушение слуха. Это первичное нарушение. А вот связанная с этим эмоциональная неустойчивость, неумение общаться со сверстниками — это вторичное нарушение.

В развитии вторичных нарушений большую роль играет социальная депривация. У таких детей нет такой насыщенной жизни как у других.

  • 4) Этап функционального системогенеза. Поначалу большинство психических функций развиваются параллельно; до некоторого периода независимо. Особенно речь и мышление. Если неговорящего ребенка обучать интеллектуальным возможностям, то позже и речь продвинется быстрее. Функциональный системогенез развивается в несколько ступеней:
  • 1) функции развиваются независимо друг от друга;
  • 2) функции развиваются в комплексе ( а не независимо во времени)
  • 3) мышление становится ведущей функцией, а речь ее обслуживает.[16]

Если поражение происходит в периоде, когда функция находится на 1 ступени, то функция изолируется (она как бы не соединяется в дальнейшем с другими функциями, если не прикладывать усилий по крайней мере).

Изучение аномального ребенка требует точного определения того, что специфично для этих детей и что следует признать общим для всех детей в целом.

Но в своем современном состоянии психология нормального ребенка еще не обладает такими всесторонними и конкретными знаниями законов развития, которые давали бы четкий критерий для выявления специфических закономерностей аномального развития. Более того, часто оказывается, что психология нормального детства вообще не располагает данными по существенным вопросам, требующим изучения аномального ребенка.

Но даже в том случае, когда необходимые данные о нормальном развитии ребенка (например, о развитии памяти, мотивации и т. д.) имеются, их, к сожалению, не всегда можно использовать для сопоставительного анализа развития глухих детей.

Изучение аномальных детей оказывается более плодотворным, если оно проводится параллельно с изучением нормальных — здоровых детей

Психологическая диагностика в области дефектологии решает несколько основных задач. Прежде всего, при обследовании детей с отклонениями в развитии на медико-педагогических комиссиях ее применение позволяет получить сведения об уровне умственного и об особенностях психического развития ребенка, что имеет существенное значение в определении того, для какой категории аномалий характерны отклонения, наблюдаемые у данного ребенка, и, следовательно, какой тип учреждения наиболее адекватен для его обучения. Вторая задача психологической диагностики — выявление индивидуально-психологических особенностей ребенка для обеспечения обоснованного дифференцированного подхода в процессе обучения и воспитания. Реально вторая задача решается пока лишь как экспериментальная в некоторых научно-исследовательских учреждениях и педвузах. Третья задача психологической диагностики — это оценка хода (динамики) психического развития.

Такая оценка необходима, в частности, для определения эффективности методов, содержания и средств обучения, поскольку определить их эффективность только на основе оценки знаний нельзя. Для этой цели необходимо а начале и конце эксперимента по применению нового содержания (методов) обучения производить замеры каких-то проявлений психического развития, что лучше всего делать методами тестового характера с достаточно широким возрастным диапазоном применения.[11]

Совершенно очевидно, что наиболее объективным средством установления природы и специфических особенностей интеллектуальной недостаточности и нарушений развития речи, а также специфических особенностей внимания, восприятия, ориентировки в пространстве и является психологическое исследование. Отставание в умственном развитии прежде всего характеризуется особенностями таких психических процессов, как мышление, память, восприятие и др., т. е. проявлениями, которые наиболее однозначно могут быть установлены и оценены психологическими методиками. Да и само отставание, степень его выраженности и своеобразие наиболее объективно диагностируются именно этими методиками (патопсихологическими, нейропсихологическими и др.).

То же относится и к нарушениям речевого развития. Хотя грубые проявления речевой недостаточности (дефекты произношения, выраженные недостатки лексической и. грамматической стороны речи) очевидны даже для неспециалистов, причины этих дефектов, их своеобразие, глубина и широта проявлений (включая влияние дефектов речи на другие стороны психической деятельности) могут быть определены только с помощью различных экспериментально-психологических методик: нейропсихологии-ческих, психолингвистических и других. Логопеды, обследуя состояние речи ребенка, помимо специфических приемов в большей или меньшей мере пользуются психологическими методиками.[8]

ричины возникновения инфекционных заболеваний, факторы, способствующие болезни.

Процесс распространения инфекционных болезней в человеческом коллективе — сложное явление, на которое, помимо чисто биологические моментов (свойств возбудителя и состояния организма «человека), оказывают огромное влияние и социальные факторы: материальное состояние народа, плотность населения, культурные навыки, характер питания и водоснабжения, профессия и т.д. Процесс распространения инфекционных болезней состоит из трех взаимодействующих звеньев: 1) источника инфекции, выделяющего микроба-возбудителя или вируса; 2) механизма передачи возбудителей инфекционных болезней; 3) восприимчивости населения. Без этих звеньев или факторов не могут возникать новые случаи заражения инфекционными болезнями.

Источником инфекции при большинстве болезней является больной человек или больное животное, из организма которых возбудитель выводится тем или иным физиологическим (выдох, мочеиспускание, дефекация) или патологическим (кашель, рвота) путем.

Путь выделения возбудителя из больного организма тесно связан с местом его преимущественного нахождения в организме, его локализацией. Так, при кишечных инфекционных заболеваниях возбудители выделяются из кишечника при дефекации; при поражении дыхательных путей возбудитель выделяется из организма при кашле и чиханье; при локализации возбудителя в крови он может попадать в другой организм при укусе кровососущими насекомыми и т. д.

При этом надо учесть, что интенсивность выделения возбудителей в разные периоды болезни различна. При некоторых болезнях они начинают выделяться уже в конце инкубационного периода (корь у человека, бешенство у животных и др.). Но наибольшее эпидемическое значение при всех острых инфекционных заболеваниях имеет разгар болезни, когда выделение микробов, как правило, происходит особенно интенсивно.

Читать еще:  Что такое угол обзора человека

При ряде инфекционных болезней (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, дифтерия) возбудители могут интенсивно выделяться и в период выздоровления (реконвалесценции).

Иногда и после выздоровления человек может долгое время оставаться источником инфекции. Таких людей называют бактерионосителями. Кроме этого, наблюдаются так называемые здоровые бактерионосители — лица, которые сами либо не болели, либо перенесли заболевание в легчайшей форме, в связи с чем оно и осталось нераспознанным, но стали бактерионосителями.

Бактерионоситель — это практически здоровый человек, но носящий в себе и выделяющий возбудителей болезни. Различают острое носительство, если оно, как при брюшном тифе, длится 2—3 месяца, и хроническое, когда переболевший в течение десятков лет выделяет возбудителя во внешнюю среду. Выделение может быть постоянным, но чаще оно бывает периодическим. По-видимому, наибольшую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители, а также больные стертыми, атипичными, легкими формами заболевания, с которыми не обращаются к врачу, перенося заболевание на ногах и рассеивая вокруг себя возбудителей болезни (особенно часто это наблюдается у больных гриппом и дизентерией).

Факторы, способствующие возникновению болезней

Итак, для возникновения инфекционной болезни необходимы три фактора:

· Восприимчивый к нему организм-хозяин;

· Наличие таких условий внешней среды, в которых взаимодействие между возбудителем и хозяином приводит к возникновению болезни.

Инфекционные болезни могут вызываться условно-патогенными микроорганизмами, которые чаще всего являются представителями нормальной микрофлоры и обусловливают заболевание лишь при снижении иммунной защиты.

Кандиды — часть нормальной микрофлоры полости рта; они вызывают заболевания лишь при определенных условиях.

А патогенные микробы, находясь в организме, могут и не вызывать заболевание – в таком случае говорят о носительстве патогенного микроорганизма. К тому же, далеко не всегда лабораторные животные восприимчивы к человеческим инфекциям.

Для возникновения инфекционного процесса важно и достаточное количество микроорганизмов, попадающих в организм, которое называется инфицирующей дозой. Восприимчивость организма-хозяина определяется его биологическим видом, полом, наследственностью, возрастом, достаточностью питания и, самое главное, состоянием иммунной системы и наличием сопутствующих заболеваний.

Важны и условия внешней среды, в которых развитие инфекционного процесса максимально облегчается. Некоторые болезни характеризуются сезонностью, ряд микроорганизмов может существовать только в определенном климате, а некоторые нуждаются в переносчиках. В последнее время на передний план выходят условия социальной среды: экономический статус, условия быта и труда, уровень развития здравоохранения в государстве, религиозные особенности.

Дата добавления: 2017-02-11 ; просмотров: 648 | Нарушение авторских прав

Внутренние факторы возникновения заболеваний. Роль наследственности в патологии

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

Патогенез — учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.

Под причиной или этиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях болезнь и сообщают ей специфические черты.

По происхождению этиологические факторы делятся на: внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

К внешним (экзогенным) этиологическим факторам относятся: механические, физические, химические, биологические и психогенные.

К внутренним (эндогенным) этиологическим факторам относятся: патологическая наследственность и первичное снижение иммунитета.

Условие возникновения заболевания — это фактор, обстоятельство или их комплекс, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют на его возникновение, развитие и течение.

Условия возникновения заболевания делятся на две группы: по влиянию на организм (благоприятные и неблагоприятные) и по происхождению (внешние и внутренние).

К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, неблагоприятным условиям относятся патологическая наследственная предрасположенность, измененная реактивность организма, снижение или извращение иммунитета (проявление последнего — аллергия), крайние типы конституции, ранний детский или старческий возраст.

Конституция — это единый комплекс достаточно устойчивых морфологических, функциональных и психических особенностей организма, сложившихся на основе генотипа под влиянием факторов окружающей среды.

Согласно классификации М.В. Черноруцкого, в зависимости от характера телосложения выделяются 3 типа людей: нормостеники, гиперстеники и астеники.

У гиперстеников чаще развиваются: гипертоническая болезнь, атеросклероз (соответственно ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и инсульт), сахарный диабет, ожирение, тромбоз сосудов конечностей и желчнокаменная болезнь.

У астеников чаще встречаются: гипотензия, заболевания органов дыхания (в частности, туберкулез), заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышением ее функции, неврозы, заболевания желудочно-кишечного тракта. [2. c. 28-38]

Наследственность — присущая всем организмам способность сохранять и передавать особенности строения и развития от предков к потомству.

Наследуются задатки не только внешних, отчетливо видимых признаков (цвет глаз, волос, форма носа, ушей, ног и т.д.), но и скрытые от глаз свойства организма (особенности строения внутренних органов, характер обмена веществ, умственные способности и т.п.), а также очень большое количество заболеваний (их известно уже более 3000), которые составляют значительную часть в структуре общей патологии человека. (табл. 1). 40% детской смертности частично или полностью обусловлено наследственной патологией, не менее 40% самопроизвольных абортов связано с хромосомными нарушениями. (табл. 2).

С генетической точки зрения все болезни в зависимости от относительной значимости в их развитии наследственных и средовых факторов могут быть разбиты на 4 группы (Бочков Н.П., 1978).

1. Наследственные болезни — проявления патогенного действия мутаций как причинного фактора заболеваний; практически не зависят от внешней среды, которая может изменять только выраженность симптомов болезни (болезнь Дауна, гемофилия и др.).

2. Заболевания, для которых наследственность служит причинным фактором, но для проявления действия мутированных генов необходимо соответствующее состояние организма, обусловленное вредным влиянием среды. Такие заболевания обычно проявляются с возрастом при действии внешних факторов: переутомления, переедания, переохлаждения (подагра, некоторые формы сахарного диабета).

Таблица 1. ? Груз наследственной патологии человечества

Тип наследственной патологии

Распространенность на 1000 человек (в среднем)

Врожденные пороки развития

Болезни с наследственной предрасположенностью у детей

Болезни с наследственной предрасположенностью у взрослых

Таблица 2. ? Доля генетической обусловленности в показателях медицинской статистики и здравоохранения

Доля генетической обусловленности, %

Спонтанные аборты и выкидыши

Причины болезней госпитализированных детей

Причины болезней госпитализированных взрослых

3. Заболевания, причинными факторами возникновения которых являются влияния внешней среды, однако частота их возникновения и тяжесть течения существенного зависят от наследственного предрасположенности (атеросклероз, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, туберкулез, экзема).

4. Заболевания, в возникновении которых наследственность никакой роли не играет (большинство травм, инфекционные болезни, ожоги и т.п.). Генетические факторы могут влиять только на течение патологических процессов, скорость выздоровления, компенсацию нарушенных функций.

Наследственные болезни — болезни, причинами которых являются мутации, то есть изменения наследственных структур.

Термин «наследственные болезни» иногда отождествляют с термином «врожденные болезни». Врожденные болезни могут быть обусловлены как наследственными, так и ненаследственными факторами. В то же время не все наследственные болезни являются врожденными — очень многие заболевания проявляются в значительно более позднем возрасте.

Различают генные, хромосомные и геномные мутации. В этой связи наследственные болезни делятся на две большие группы:

Читать еще:  Варикоцеле больничный после операции

— генные заболевания, вызываемые изменениями на уровне отдельных генов, которые передаются из поколения в поколение;

— хромосомные заболевания, обусловленные хромосомными и геномными перестройками.

Типы мутаций у человека и их последствия приведены в табл. 3.

Таблица 3. ? Типы мутаций у человека и их последствия

Молекулярные изменения в генах

Нарушение синтеза первичных продуктов гена; генные болезни; мульфакторные болезни

Нарушения в структуре отдельных хромосом

Существенные нарушения органогенеза; летальный исход; хромосомные болезни

Изменения числа хромосом или их наборов

Глубокое нарушение эмбрионального развития; летальные эффекты; хромосомные болезни

Различают спонтанный и индуцированный мутагенез.

Спонтанный мутагенез — возникновение мутаций при обычных физиологических состояниях организма без дополнительного воздействия каких-либо внешних факторов.

Индуцированный мутагенез вызван повреждающим действием на генетический аппарат клеток физических, химических и биологических факторов, называемых мутагенами.

Следует помнить, что мутагенное действие проявляют и ряд столь «модных» в последнее время (в том числе и среди спортсменов) пищевых добавок типа цикламатов, ароматических углеводородов, тетразина и др., экстракты «корочки» с поверхности жаренных кусков рыбы и мяса, некоторые подвергшиеся действию высоких температур (200 0 С и выше) пищевые продукты — рис, фасоль, кофе, пряности, жженный сахар и т.п. Обработка при температуре ЗОСГС повышает мутагенную активность пищевых веществ до максимума.

Антимутагены — факторы, действующие как антагонисты мутагенов. Они найдены в белой капусте, зеленом перце, яблоках, баклажанах, имбире, листьях мяты, ананасах.

По характеру наследования различают следующие виды наследственных заболеваний.

Аутосомно-доминантные. При этом типе наследования действие мутантного гена проявляется почти в 100%. Вероятность развития болезни в потомстве составляет 50%. Один из родителей больного ребенка (мальчика или девочки) обязательно болен. По этому типу наследуются полидактилия (увеличенное количество пальцев), синдром Марфана и др.

Аутосомно-рецессивные. При этом типе наследования мутантный ген проявляется только в гомозиготном состоянии. Больные мальчики и девочки рождаются с одинаковой частотой. Вероятность рождения больного ребенка составляет 25%. Родители могут быть фенотипически здоровыми, но являются гетерозиготными носителями мутантного гена. По этому типу наследуются альбинизм, дефект твердого неба и верхней губы («волчья пасть» и «заячья губа»), миоклоническая эпилепсия и др.

Рецессивное наследование, сцепленное с Х-хромосомой. Действие мутантного гена проявляется только при XY-наборе половых хромосом, т.е. у мальчиков. Вероятность рождения больного мальчика у матери — носительницы мутантного гена — 50%. Девочки практически здоровы, но половина из них являются носительницами мутантного гена (кондукторами). Родители здоровы. Больной отец не передает болезнь сыновьям (от деда к внуку через мать-кондуктора). По этому типу наследуются гемофилия, миопатия, подагра и др.

Доминантное наследование, сцепленное с Х-хромосомой. Действие доминантного мутантного гена проявляется в любом наборе половых хромосом: XX, XY, XO и т.д. Проявление заболевания не зависит от пола, но более тяжело протекает у мальчиков. Среди детей больного мужчины в случае такого типа наследования все сыновья здоровы, а все дочери больны. Больные женщины передают измененный ген половине сыновей и дочерей. Данный тип наследования прослеживается при фосфат-диабете — наследственном заболевании, характеризующемся нарушением реабсорбции (обратного всасывания) фосфора в почечных канальцах (отмечается остеопороз — уменьшение массы и плотности костной ткани, остеомаляция — размягчение костной ткани, деформация костей).

Неполного доминирования (полудоминантный тип наследования). Заболевание проявляется в гомозиготном состоянии, а в гетерозиготном — в специфических условиях (например, серповидно-клеточная анемия отчетливо проявится гемолитическим кризом — массивным разрушением эритроцитов — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, воспалении легких и т.д.).

Хромосомные болезни подразделяют в зависимости от типа мутаций на синдромы, обусловленные:

Существует также еще одна группа болезней, связанных с наследственностью, — это болезни, которые возникают при несовместимости матери и плода по антигенам и развиваются на основе иммунологической реакции у матерей. Наиболее типичными и хорошо изученным заболеванием этой группы является гемолитическая болезнь новорожденных (гемолиз — это массивное разрушение эритроцитов). Она возникает в том случае, когда резус-положительный плод развивается в организме резус-отрицательной матери.

Реактивность организма — его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на сдвиги внутренней и внешней среды.

Физиологическая реактивность — определенные формы реагирования на действие факторов окружающей среды, не нарушающие гомеостаз организма.

Патологическая реактивность — формы реагирования на действие болезнетворных факторов, вызывающих повреждение структур и нарушение гомеостаза.

Специфическая реактивность — способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, то есть это — иммунологическая реактивность.

Неспецифическая реактивность — комплекс изменений в организме, которые возникают в ответ на действие внешних факторов и не связаны с иммунным ответом. Различают следующие формы реактивности: нормальную (нормергия), повышенную (гиперергия), пониженную (гипергия), извращенную (дизергия) и полное отсутствие реагирование (анергия).

Иммунитет — состояние невосприимчивости организма не только к микробам, но и другим патогенным агентам.

Основная функция иммунной системы — отличать генетически чужеродные структуры от собственных, перерабатывать и удалять их, а также запоминать.

Антигены — вещества, способные вызывать иммунный ответ и вступать в реакцию с продуктами этого ответа — антителами.

Различают два основных вида иммунитета: наследственный и приобретенный.

Иммунодефицит — нарушение иммунологической реактивности, обусловленное выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) передается через поврежденную слизистую оболочку, а также посредством инъекций. Другая возможность заражения — переливание крови или полученных из нее препаратов. Ряд клинических проявлений СПИДа развивается с интервалом от нескольких месяцев до 6 лет.

К группам повышенного риска инфицирования вирусом иммунодефицита человека относятся:

— лица свободного сексуального поведения, гомосексуалисты, наркоманы, проститутки;

— реципиенты органов, тканей, крови;

— люди, чья профессиональная деятельность предполагает возможность прямых контактов с больными или содержащим вирус материалом — кровью или органами и тканями, а также все лица, чаще обычного имеющие возможность заразиться половым путем и через кровь, в том числе и спортсмены.

Аллергия — патологически повышенная специфическая чувствительность организма к веществам с антигенными свойствами (аллергенам).

Аллергены делятся на экзогенные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме.

Гаптены — низкомолекулярные вещества небелкового происхождения, которые приобретают антигенные аллергенные свойства только после соединения с белками организма. Анафилаксия — опасная для жизни общая аллергическая реакция немедленного типа. Самой частой причиной анафилактического шока у человека являются антибиотики.

Физическая аллергия — аллергические реакции, вызываемые физическими факторами, включая физические нагрузки.

Предвестниками полномасштабной анафилаксии на физические усилия, как правило, являются ощущение жара, покраснение, крапивница с диаметром пятен от 10 до 15 мм. При малейших проявлениях данной патологии следует прекратить физическую нагрузку и немедленно ввести подкожно адреналин. [4. c. 25-84]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector