2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Что такое псевдоэксфолиативный синдром глаза

Что такое псевдоэксфолиативный синдром?

Под псевдоэкфолиативным синдромом понимается увеопатия, при которой возникают отложения на передних частях глазного яблока амилоидоподобного вещества. При заболевании возникают нарушения зрения, характерно помутнение и появление кругов.

С целью постановки диагноза применяется классическая и ультразвуковая биомикроскопия, УЗИ, визометрия, скополаминовая проба, периметрия, тонометрия, гониоскопия. Лечение предполагает использование антиоксидантов, витаминных средств, антигипоксантов, а также медикаментов для снижения давления.

Общие сведения

В первый раз данное заболевание было описано в 1917 году учёным Дж. Линдбергом. Существует связь между его появлением и возрастом больного. У лиц до 60 лет вероятность появления болезни составляет 1-2,5%, в 60-69 лет – около 30%, а после 70 лет – 42%.

По статистике псевдоэксфолиативный синдром диагностируется примерно у трети россиян старше 50 лет. У пациентов, страдающих болезнью, риск появления глаукомы составляет 64,6%.

Причины

На данный момент происхождение данного заболевания не было изучено в полной мере. Длительное время специалисты связывали его появление с изменениями строения хрусталика, но эта теория была опровергнута. Считается, что к развитию заболевания обычно приводят такие факторы:

  1. Ультрафиолетовое излучение. Оно способствует окислению свободных радикалов, ввиду чего разрушается клеточная мембрана. Это в свою очередь провоцирует атрофию с характерными для эксфолиации симптомами.
  2. Травмы глазного яблока. Травмирование провоцирует местные изменения, провоцирующие генетически скомпрометированных лиц пусковой фактор пигментной дисперсии.
  3. Внутриорбитальные инфекции. Существует мнение, что поражение органов зрения связано с высокой проницаемостью гематоофтальмологического барьера. Проникать сквозь него может токсоплазма, а также такие вирусы, как опоясывающий герпес и краснуха.
  4. Нарушения иммунитета. Эту теорию подтверждает выявление в слёзной жидкости существенного содержания лактоферина, иммуноглобулина класса А и интерлейкинов 6, 10.
  5. Наследственная предрасположенность. У ряда пациентов выявляются нарушения экспрессии генов в митохондриях и ядре. Заболевание чаще встречается среди родственников, нежели в популяции. Отмечается аутосомно-доминантный тип.

Факторы риска

По мнению специалистов, к факторам риска относится курение, а также аутоиммунные заболевания. Также отмечается связь между псевдоэкфолиативным синдромом и наличием в анамнезе атеросклероза, аневризмы аорты, артериальной гипертензии.

Некоторые учёные считают причиной таких изменений системную васкулопатию, ввиду чего пациенты, имеющие псевдоэксфолиативный синдром, нередко имеют кардиоваскулярные заболевания.

Патогенез

Основой псевдоэксфолиативных отложений является внеклеточный амилоидоподобный матричный материал, из которого образуются серо-белые гранулы либо фибриллы. Наиболее часто он находится на передней капсуле хрусталика, в радужке, конъюнктиве, в цилиарном теле, зонулярной области либо в передних частях стекловидного тела.

Классификация

Различают иммунноопосредованный и генетически детерминированный варианты развития синдрома. Независимо от патогенеза псевдоэкфолиатический синдром появляется в пожилом возрасте. В соответствии с тем, насколько выражены дистрофические изменения, выделяются такие степени болезни:

  1. Первая степень. Возникает легкаяатрофия радужки. Патологические процессы не выходят за границы корня оболочки. Отмечается неравномерная структура каймы зрачка. В зоне хрусталика заметно небольшое наслоение амилоида.
  2. Вторая степень. Проявляется умеренная атрофия стромы радужки. В области УПК видны существенные пигментные и псевдоэкфолиативные отложения.
  3. Третья степень. Атрофия выражена резко. Пигментная кайма смотрится как целлофановая плёнка, что связано с дисперсией пигмента. По причине поражения связочного аппарата появляется подвывих или (реже) вывих пигмента.

Основой клинической классификации являются результаты ультразвуковой биомикроскопии. Выделяются такие стадии развития патологии:

  1. Первая стадия. Симптомы соответствуют псевдоэксфолиативному синдрому. Возможна визуализация точечных включений в передних частях органов зрения.
  2. Вторая стадия. Указанные вые изменения дополняются начальными симптомами поражения цинновой связки. Последнее проявляется как чередование зон уплощения и истончения. Волокна могут иметь различную длину.
  3. Третья стадия. Включения уплощаются и приводят к разрушению связочных структур.
  4. Четвёртая стадия. Включения соединяются между собой. Крупные образования удлиняют передний сегмент, а ввиду этого увеличивается продольная ось яблока глаза.

Симптомы

В течение длительного периода болезнь может никак себя не проявлять. Сначала страдает только один орган зрения (обычно левый). Второй вовлекается в процесс через несколько лет после проявления первичных признаков. Обычно пациент жалуется на симптомы уже тогда, когда возникают серьёзные осложнения амилоида.

Возникают помутнения перед глазами. Когда человек смотрит на источник света, перед глазами возникают цветные круги. Зрение становится менее острым ввиду того, что поражается хрусталик, повышается внутриглазное давление и происходит атрофия сфинктера радужной оболочки.

Происходит нарушение аккомодационной способности. Далее нарушается аккомодация, зрение затуманивается, ухудшается рефракция.

Боль возникает исключительно в том случае, если поражается связочный аппарат.

Болезнь прогрессирует крайне медленно. Нередко пациентами игнорируются симптомы. Кроме жалоб непосредственно на органы зрения возможны расстройства иных органов и систем. Так, может проявиться тяжесть в правом подреберье, иногда возникает желтушность кожи.

При скоплении белковых масс в паренхиме почек появляется боль в пояснице, похожая на почечную колику, нарушается мочеиспускание. Когда деструктивные изменения затрагивают толщу миокарда, человек чувствует давление в грудине и покалывание в сердечной зоне.

Было доказано, что псевдоэксфолиативный синдром широко распространён среди тех, кто страдает когнитивными расстройствами, сенильной деменцией, болезнью Альцгеймера и ишемией головного мозга.

Осложнения

При отложении белка в толще масс хрусталика возникает вторичная катаракта ядерного типа. Она нередко дополняется ослаблением связочного аппарата. Ввиду этого больше половины больных катарактой сталкиваются с сублюксацией, реже – с люксацией хрусталика.

Чаще всего болезнь сопровождается офтальмогипернензией. Также может возникнуть псевдоэкфолиативная открытоугольная глаукома. По мере развития заболевания возможны такие осложнения, как глаукомная оптическая нейропатия либо слепота. При повреждении мейбомиевых желёз развивается ксерофтальмия.

Диагностика

На доклинической стадии поставить диагноз довольно сложно. Определить первые симптомы возможно лишь при применении ультразвуковой биомикроскопии. Специфические способы диагностировать болезнь следующие:

  1. Биомикроксопия глаза. Даёт возможность визуализировать похожиена хлопья светлые скопления на поверхности оболочек переднего отдела глаза.
  2. Гониоскопия. Определяет множественные включения в передней камере. В дальнейшем они могут формировать большие конгломераты. В случаенарушения проницаемости гематоофтальмологического барьера в водянистой влаге можно заметить взвесь крови. При этом объём камеры не меняется.
  3. Бесконтактная тонометрия. При заболевании повышается внутриглазное давление. При возникновении вторичной глаукомы снизить ВГД посредством медикаментов тяжело. В случае поражения дренажной системы показано также проведение электронной томографии.
  4. УЗИ глаза. При применении диагностики посредством ультразвука возможно выявить разрыв цинновой связки с появлением сферофакии. По причине серьёзных отложений белка происходит нарушение соотношения габаритов заднего и переднего сегментов. Также этот способ используется для осмотра заднего сегмента органов зрения в случае прозрачности оптической среды.
  5. Ультразвуковая биомикроскопия. Позволяет определить мелкие включения слабой акустической плотности на глазных оболочках. Также выявляет разницу в длине и лизис отдельных волокон цинновой связки.
  6. Скопаламиновая проба. При первой степени отверстие зрачка расширяется до 5 мм, при второй – до 3,5-4 мм. Если речь идет о третей степени заболевания, реакции со стороны зрачка не будет.
  7. Визометрия. Дисфункция зрения будет заметна при вторичной глаукоме либо помутнении оптических сред. При серьёзном течении возможно существенное снижение остроты зрения до светоощущения.
  8. Периметрия. Выявляет концентрическое сужение поля зрения. Иногда получается определить выпадение конкретных участков из зрительных полей либо скотомы.
Читать еще:  Болит вена на икре ноги что делать

При наличии данного заболевания в анамнезе также нужно получить консультацию других врачей. Нужно обследовать сердце, опорно-двигательный аппарат, пищеварительную систему, ЛОР-органы. Комплексное обследование требуется по причине системного поражения фиброзной ткани. Нередко первые признаки поражения дают возможность провести диагностику отложений амилоида в иных паренхиматозных структурах.

Лечение

На данный момент специалисты не разработали этиотропного лечения болезни. Консервативные меры лечения направлены на предупреждение опасных осложнений. В начале развития могут быть показаны такие препараты:

  1. Антиоксиданты. Обычно показаны медикаменты, включающие в себя супероксиддисмутазу. Последняя относится к металлопротеидам. Антиоксиданты способствуют разрушению кислорода в активных формах, что предупреждает негативное влияние на ткани органов зрения.
  2. Антигипоксанты. Для улучшения обмена веществ и стимуляции дыхания тканей используется цитохром С. Это средство помогает ускоритьэпителизацию и восстановление поражённых структур передних частей глаз.
  3. Гипотензивные препараты. Назначаются при высоком внутриглазном давлении, симптомах офтальмогипертензиии, а также на начальных этапах развития псевдоэксфолиативной глаукомы.
  4. Витамины. Нужное действие даёт мелилэтилпиридинол. По структуре это аналогВ6, имеющий антиоксидантное и фибринолитическое свойство. Также в процессах окисления и восстановления принимают участие витамины А и Е.

Если заболевание протекает долго, терапия направлена на борьбу со вторичными осложнениями либо на то, чтобы сделать их менее выраженными.

Нередко медикаментозное лечение заболевания является неэффективным. В таком случае может быть показано хирургическое или лазерное вмешательство. Наилучшим вариантом считается ранняя лазерная трабекулопластика, но через 3-4 года появляются рецидивы повышения внутриглазного давления.

Симптомы и способы лечения псевдоэксфолиативного синдрома глаз

Псевдоэксфолиативный синдром относится к дистрофическим заболеваниям и редко диагностируется у пациентов в возрасте до 45 лет. При этом недуге на передних отделах глазного яблока, соприкасающихся с внутриглазной жидкостью, начинает откладываться экстрацеллюлярное вещество. Псевдоэксфолиативный синдром глаза нередко ведёт к дистрофии радужной оболочки, возникновению катаракты и глаукомы хронической формы. Именно поэтому при его диагностировании требуется срочно приступить к лечению.

Характеристика заболевания

Псевдоэксфолиативный синдром – офтальмологическая патология, спровоцированная обменно-дистрофическими изменениями в глазном яблоке и дегенеративными процессами в радужной оболочке. При этом поражении на хрусталике образуется тончайшая плёнка из отложений, которая подворачивается под хрусталик. Опасность недуга заключается в том, что при отсутствии лечения он может стать причиной развития глаукомы и катаракты, а также спровоцировать помутнение хрусталика. Как показывает медицинская практика, избежать необратимых последствий можно только при своевременном обращении к специалисту. Если болезнь будет диагностирована в запущенном состоянии, предотвратить осложнения будет фактически невозможно.

В ходе многочисленных клинических исследований было выявлено, что развитие болезни связано с возрастом пациента. В группу риска попадают люди старше 50. После этого возраста вероятность развития недуга составляет около 30%.

Причины развития

Несмотря на многочисленные клинические исследования, этиология заболевания до сих пор не изучена до конца. Считается, что спровоцировать отложение белково-фиблярных и пигментных структур на хрусталике могут следующие факторы:

  • разрушение и дисфункция капилляров глаза вследствие дистрофических процессов;
  • структурные изменения тканей глаза;
  • травмирование глазных органов;
  • внутриглазные инфекционные заболевания;
  • ослабление защитных сил местного иммунитета;
  • негативное воздействие на органы зрения ультрафиолета;
  • расстройства ЦНС, ведущие к ухудшению кровотока в капиллярах цилиарного тела;
  • патологические биохимические процессы;
  • генетическая предрасположенность.

В группы риска по развитию этого недуга попадают люди, злоупотребляющие курением, а также пациенты, страдающие от сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии и атеросклероза.

Симптомы

Опасность псевдоэксфолиативного синдрома заключается в том, что на начальных этапах он протекает практически бессимптомно, из-за чего болезнь обычно диагностируется в запущенном состоянии. Симптоматика становится заметной ближе к третьей стадии, на которой начинается разрушение связочного аппарата хрусталика. Большинство пациентов при этом жалуются на появление отложений в переднем углу глаза и ухудшение зрительной функции. Если не обратиться в клинику, болезнь будет прогрессировать и станет причиной развития глаукомы.

На этом этапе могут наблюдаться следующие симптомы:

  • ухудшение зрения одного глаза (более чем в 75% случаев болезнь поражает сначала левый глаз, и только через несколько лет возникают двусторонние изменения);
  • расплывчатость и раздвоение предметов;
  • появление черных точек перед глазами;
  • сложности во время чтения.

При ПЭС во время проведения комплексной диагностики офтальмолог заметит помутнение хрусталика, появление отложений в углу глаза и пигментирование трабекулярных клеток.

Способы диагностики

Выявить заболевание на начальном этапе практически невозможно. Единственное обследование, в ходе которого можно заподозрить развитие ПЭС, – ультразвуковая биомикроскопия.

На более поздних этапах диагностирование псевдоэксфолиативного синдрома проводится при помощи:

  • глазная биомикроскопия. Позволяет рассмотреть отложения на поверхностных оболочках переднего отдела глазного яблока;
  • гониоскопия. Визуальное исследование передней камеры глаза;
  • ультразвуковое исследование. УЗИ позволяет обнаружить деструктивные нарушения и изменение размеров переднего и заднего сегмента глаза;
  • ультразвуковая биомикроскопия. При помощи этого обследования можно обнаружить даже микроскопические точечные включения на оболочке глаза;
  • визометрия. Методика, использующаяся для определения качества зрения.

При подозрении на ПЭС для выявления общей клинической картины пациенту могут назначить дополнительные консультации невропатолога, ревматолога и других узкопрофильных специалистов.

Методы лечения

Цель лечения при псевдоэксфолиативном синдроме – минимизировать риск развития дальнейших осложнений. На ранних стадиях пациентам выписывают медикаменты следующих фармкатегорий:

  • антиоксиданты. Подобные препараты разрушают активные формы кислорода, которые негативно влияют на ткани глазного яблока;
  • антигипоксанты. Улучшают обменные процессы и регенерацию клеток;
  • гипотензивные средства. Выписываются при повышенном внутриглазном давлении и признаках офтальмогипертензии;
  • поливитаминные комплексы. При глазных заболеваниях особенно полезен ретинол, токоферол и витамин B6. Чаще всего витамины назначаются в форме глазных капель.
Читать еще:  Варикоз признаки симптомы

Если болезнь обнаружена в запущенном состоянии и сопровождается множественными осложнениями, медикаментозная терапия не принесёт эффекта. В этом случае единственный шанс сохранить зрение – проведение лазерного или хирургического вмешательства. Наиболее эффективным методом лечения псевдоэксфолиативного синдрома является лазерная трабекулопластика. Однако необходимо понимать, что через 3–4 года болезнь может вновь дать о себе знать.

Специалисты предупреждают, что даже замена хрусталика не поможет полностью устранить проблему. Именно поэтому пациенту придётся постоянно принимать лекарственные средства, помогающие поддержать зрительную функцию.

Прогноз и профилактика

При ПЭС прогноз для пациента зависит от того, на каком этапе была выявлена болезнь, а также от степени поражения структур глаза. При своевременной диагностике и грамотно подобранном лечении вероятность сохранения зрительной функции и предотвращения осложнения достаточно высока. Но если недуг будет обнаружен в запущенном состоянии, предотвратить развитие глаукомы и катаракты будет невозможно.

Что касается профилактических мер, то они до сих пор не разработаны. Именно поэтому всем людям, вне зависимости от состояния здоровья и возраста, рекомендуется каждые 6 месяцев посещать офтальмолога, который сможет своевременно заметить деструктивные изменения и назначить подходящую схему лечения.

Псевдоэксфолиативный синдром – опаснейшая офтальмологическая патология, которая нередко приводит к серьёзным осложнениям. Поскольку недуг крайне сложно поддаётся лечению, намного разумнее постараться предотвратить его развитие. Всё, что для этого требуется, – регулярно посещать офтальмолога и своевременно лечить заболевания глаз.

Псевдоэксфолиативный синдром

Псевдоэксфолиативный синдром – достаточно распространенная причина возникновения хронической открытоугольной глаукомы. Он обусловлен отложением псевдоэксфолиативного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока, в местах, где они могут соприкасаться с внутриглазной жидкостью.

Синдром характеризуется дегенеративными изменениями радужной оболочки и цилиарного тела, снижением прочности цинновой связки, нарушением гидродинамики глаза, усиленной пигментацией угла передней камеры, а на поздних стадиях процесса и помутнением хрусталика.

На задней поверхности роговицы, псевдоэксфолиативные отложения имеют вид светловато-серых комочков, которые по структуре своей напоминают пепел либо войлок. На радужке (передней и задней ее поверхности) они обнаруживаются в виде серых комочков, хлопьев или щеточек, а на поверхности цилиарного тела – кустиками, высота которых достигает 90 мкм. В проекции угла передней камеры, серые комочки псевдоэксфолиативных отложений, а также отложения пигментного эпителия становятся одним из проявлений деструктивных изменений трабекулярной ткани и причиной сужения межтрабекулярных щелей. При этом, в шлеммовом канале подобные отложения не образуются. На поверхности передней капсулы хрусталика в зоне зрачка и в преэкваториальной зоне, псевдоэксфолиативные отложения чаще представляют собой серые пленки, края которых нередко отслаиваются и закручиваются в сторону хрусталиковой периферии. Из-за пленчатого характера таких образований некоторые специалисты принимали их за отслойку дегенеративно измененной хрусталиковой капсулы и называли эксфолиациями.

При выполнении электронно-микроскопического исследования псевдоэксфолиации предстают в виде нежных фибрилл, с гранулярной структурой. Гистохимическое исследование этих отложений показывает, что они представляют собой нейтральные мукополисахариды.

По мнению некоторых исследователей, причинами возникновения таких отложений могут быть: дистрофии сосудистой оболочки глаза; нарушения процессов полимеризации с выпадением гиалуроновой кислоты, перенасыщающей влагу глаза; патологические изменения межуточной ткани; патологии биохимических процессов, вызывающие денатурацию особого типа мукополисахаридов; нарушения функций ЦНС, ведущие к расстройству кровоснабжения цилиарного тела. Некоторые авторы утверждают, что псевдоэксфолиативный материал образуется в эпителии герминативной зоны хрусталика.

Подтверждается это и тем фактом, что экстракция катаракты снижает количество псевдоэксфолиаций или они исчезают вовсе, кроме того, существует сходство мукополисахаридов капсулы хрусталика и псевдоэксфолиативных отложений.

По данным большинства исследований псевдоэксфолиации присутствуют практически у половины больных глаукомой. Однако, единого мнения о влияния отложений на возникновение глаукомы нет. Большинство специалистов полагают, что псевдоэксфолиации могут блокировать пути оттока внутриглазной влаги, создавая условия для повышения ВГД. Они предлагают глаукому с псевдоэксфолиациями называть «капсульной глаукомой». Правда существует и другое мнение, утверждающее, что это параллельные проявления первичной фазы дегенерации хориоидеи. По мнению третьих, и псевдоэксфолиации, и глаукома являются процессами совершенно самостоятельными, не зависящими друг от друга.

Помутнения хрусталика, развиваются при псевдоэксфолиациях чаще, причем, в этом случае, преобладают корковые катаракты. Покрытые псевдоэксфолиативными отложениями волокна цинновой связки имеют деструктивные изменения. Это может становится причиной спонтанных подвывихов хрусталика.

Крайне редко псевдоэксфолиативный синдром встречается у людей не достигших 50 лет, его частота увеличивается с возрастом и достигает максимума к 70-80 годам. Как правило, поражение имеет двусторонний характер, хотя процесс может проходить не одновременно, а с промежутком в несколько лет.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Псевдоэксфолиативный синдром как фактор риска развития синдрома «сухого глаза»

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Цель работы: оценить влияние псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) на развитие и клиническое течение синдрома «сухого глаза» (ССГ).
Материал и методы: в рамках поперечного исследования «случай – контроль» обследовано 120 пациентов (240 глаз) с ПЭС и 120 лиц (240 глаз) без признаков ПЭС (сопоставимая по возрастно-половой структуре контрольная группа). Диагноз ПЭС устанавливался при наличии псевдоэксфолиативных отложений по зрачковому краю радужки и/или на передней капсуле хрусталика (в условиях максимально достижимого медикаментозного мидриаза). Функциональные методы диагностики ССГ включали определение времени разрыва слезной пленки (ВРСП) и величины суммарной слезопродукции (тест Ширмера I).
Результаты: установлено снижение показателей ВРСП и теста Ширмера I в группе пациентов с ПЭС в сравнении с контрольной группой. Среднее значение ВРСП у лиц с ПЭС составило 7,93±2,14 с, в контрольной группе – 10,37±3,0 с (p Для цитирования: Брежнев А.Ю., Баранов В.И., Петров С.Ю. Псевдоэксфолиативный синдром как фактор риска развития синдрома «сухого глаза» // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. № 1. С. 30–34.

Читать еще:  Что такое ложная миопия

Для цитирования: Брежнев А.Ю., Баранов В.И., Петров С.Ю. Псевдоэксфолиативный синдром как фактор риска развития синдрома «сухого глаза» // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. №1. С. 30-34

Pseudoexfoliation syndrome as risk factor for «dry eye» syndrome

Brezhnev A.Yu. 1 , Baranov V.I. 1 , Petrov S.Yu. 2

1 Kursk State Medical University, Kursk, Russia­
2 The Scientific Research Institute of Eye Diseases, Moscow, Russia

Purpose: to evaluate the influence of pseudoexfoliation syndrome (PEX) on the development and clinical course of «dry eye» syndrome.
Material and Methods: This cross-sectional «case-control» study included 240 eyes of 120 patients with PEX and 240 eyes of 120 normal age-matched individuals. Pseudoexfoliation was established by slit-lamp examination with a maximally dilated pupil. To study the tear function Schirmer’s I test and tear film break-up time (TBUT) were performed.
Results. Both Schirmer test and break-up time values were significantly lower in the PEX patients than in the control group. In the PEX-group the mean TBUT result was 7,93±2,14 s, in control group — 10,37±3,0 s (p Conclusion. Compared with age-matched individuals, PEX was found to be associated with lower scores in Schirmer I and break-up time tests and can be considered as «risk factor» for dry eye syndrome. The degree of TBUT and Schirmer’s changes depends on the stage of PEX.
Key words: pseudoexfoliation syndrome, dry eye syndrome, tear film break-up time, Schirmer’s test.
For citation: Brezhnev A.Yu., Baranov V.I., Petrov S.Yu. Pseudoexfoliation syndrome as risk factor for «dry eye» syndrome // RMJ. Clinical ophthalmology. 2016. № 1. P. 30–34.

Статья посвящена псевдоэксфолиативному синдрому как фактору риска развития синдрома «сухого глаза»

Введение
В последние годы вопросы диагностики, профилактики и лечения синдрома «сухого глаза» (ССГ) приобретают все большую актуальность. В настоящее время это состояние вышло за рамки отдельной нозологической формы, распространенность ССГ составляет среди общей популяции 35% [1], а среди пациентов офтальмологического профиля – 45%, увеличиваясь с возрастом [2]. Определен спектр основных заболеваний глаз, имеющих тесную патогенетическую связь с ССГ, не ослабевает значимость общих расстройств организма, нередко сопровождающихся его развитием. Однако наряду с общеизвестными нозологическими формами ССГ осложняется еще целый ряд заболеваний органа зрения, традиционно не учитывающихся практикующими офтальмологами.
Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС), представляющий собой системную патологию с преимущественным поражением органа зрения, характеризуется избыточной продукцией и накоплением в различных структурах глаза патологического экстрацеллюлярного материала [3]. Псевдоэксфолиативные отложения обнаружены и в поверхностных тканях глаз, изменения которых нередко ассоциированы с развитием ССГ [4]. Опубликован ряд исследований, касающихся изменений функциональных и морфологических показателей прероговичной слезной пленки у пациентов с ПЭС [5–7], однако их единичный характер, наряду с высокой распространенностью ПЭС в Центральной России [8] и клинической значимостью ПЭС и ССГ, обусловливают необходимость дальнейшего углубленного изучения этого вопроса.

Цель исследования
Оценить влияние ПЭС на развитие и клиническое течение ССГ.

Материал и методы
В рамках поперечного исследования «случай – контроль» обследовано 120 пациентов (240 глаз) с ПЭС различной степени выраженности, составивших основную группу, и 120 лиц (240 глаз) без признаков ПЭС (контрольная группа). Основная и контрольная группы были сопоставимы по возрастно-половой структуре (табл. 1).
Выборка формировалась сплошным методом по мере госпитализации больных для планового хирургического лечения катаракты в профильные отделения. Критериями исключения являлись: глаукома, любые операции и травмы глаз в анамнезе, патологические процессы органа зрения, затрудняющие диагностику ПЭС (воспалительные заболевания сосудистого тракта, изменения роговицы и т. п.), общие заболевания (аутоиммунные, сахарный диабет), а также местное и общее использование медикаментозных средств, способных вызвать снижение стабильности слезной пленки и угнетение слезопродукции.
Всем пациентам проводилось стандартное офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, биомикроскопию, тонометрию по Маклакову, офтальмоскопию. Диагноз ПЭС устанавливался при наличии псевдоэксфолиативных отложений по зрачковому краю радужки и/или на передней капсуле хрусталика (в условиях максимально достижимого медикаментозного мидриаза). Степень выраженности ПЭС оценивали по классификации Е.Б. Ерошевской (1997). Функциональные методы диагностики ССГ включали определение времени разрыва слезной пленки (ВРСП) (проба Норна) и величины суммарной слезопродукции (тест Ширмера I с использованием тест-полосок фирмы Bausсh & Lomb, Германия).
Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием пакета прикладных программ Statistica 8.0 (StatSoftInc., США). Анализ выборок на соответствие закону нормального распределения проверяли критерием Колмогорова – Смирнова. Результаты представлены в таблицах в виде медианы (Me), верхнего и нижнего квартилей (Q25%; Q75%), а также в формате М±σ (где М – среднее значение, σ – стандартное отклонение среднего значения), что позволило сопоставить полученные данные с данными ранее опубликованных исследований. Выборки не подчинялись закону нормального распределения на уровне значимости p 2 (метод Пирсона), при анализе взаимосвязи между признаками использовали непараметрический ранговый r-коэффициент корреляции Спирмена. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 2 =22,428) (рис. 1).

С увеличением возраста исследуемых наблюдалась тенденция к уменьшению ВРСП как в основной, так и в контрольной группе (коэффициент корреляции r=0,557 и r=0,502 соответственно; p Литература

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector