0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Артериальная гипертензия и метаболический синдром

Диагностика метаболического синдрома и симптомы заболевания

Такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение, ишемическая болезнь сердца, тромбофлебит хорошо известны современному человеку. К сожалению, чаще всего эти проблемы возникают не поодиночке, а вместе, и это явление получило название метаболического синдрома. Проще говоря, метаболический синдром – это совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений в организме человека, основу которых составляет ожирение. Чаще всего эти нарушения встречаются вместе, именно поэтому около 30 лет назад был впервые введен термин «метаболический синдром». В данной статье поговорим о причинах, симптомах и диагностике метаболического синдрома.

Причины возникновения метаболического синдрома

Впоследствии метаболический синдром получил множество других названий, в том числе: «синдром X», «смертельный квартет», «синдром Reaven», «синдром резистентности к инсулину». Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала метаболический синдром как «чуму XXI века». У такой оценки есть свои основания – сегодня симптомы метаболического синдрома распознаются у 20-40% населения, в том числе у детей. В Европе метаболическим синдромом страдает около 50 миллионов человек. Первые признаки начинают проявляться еще в подростковом возрасте, и протекают на фоне увеличения жировых отложений.

Причины метаболического синдрома (далее – МС) очевидны, и они являются следствием новейших достижений нашей цивилизации. Это малоподвижный образ жизни и неправильное питание в совокупности с курением и употреблением алкоголя. Впервые метаболический синдром стал диагностироваться врачами около 30 лет назад. Первоначальный симптом – появление избыточного веса. Но это лишь вершина айсберга, за которой следует целый «букет» заболеваний вплоть до инфаркта и инсульта. По статистике уровень смертности у людей, страдающих метаболическим синдромом, гораздо выше, чем у тех, кто не подвержен этому заболеванию.

Симптомы метаболического синдрома

Начальные диагностируемые симптомы метаболического синдрома – дислипидемия (нарушение нормального соотношения жиров в крови) и артериальная гипертензия (повышение артериального давления). Однако в основе всех проявлений МС лежит явление инсулинорезистентности, которое представляет собой снижение чувствительности к инсулину. Проявление этого симптома заключается в следующем: в крови одновременно возрастает количество инсулина и глюкозы, однако при этом клетки не получают достаточного количества глюкозы (из-за ее «нечувствительности» к инсулину). Напомним, что все это протекает на фоне ожирения. С МС также тесно взаимосвязаны атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Не все симптомы МС проявляются одновременно и в равной степени. Иногда МС можно диагностировать даже при небольшом увеличении массы тела в совокупности с таким признаками, как повышенная утомляемость, одышка, головные боли, частое мочеиспускание, жажда, повышенный аппетит, апатия и др. Еще один из основных симптомов МС – сахарный диабет 2-ого типа. Также имеет смысл обратиться к врачу на предмет выявления МС при стенокардии (периодические боли в сердце), при нарушениях эрекции у мужчин и синдроме поликистозных яичников у женщин, при подагре и повышенном содержании мочевой кислоты в крови.

Диагностика метаболического синдрома

На сегодняшний день существует несколько методов или критериев диагностики метаболического синдрома. Разные наборы критериев были предложены Всемирной организацией здравоохранения, Международной федерацией по диабету, а также Американским национальным обучающим комитетом по обмену холестерола. Отечественная система диагностики метаболического синдрома была разработана Всероссийским научным обществом кардиологов. Согласно предложенному методу, ключевыми критериями метаболического синдрома являются:

  • Окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. При этом у пациента диагностируется абдоминальный тип ожирения (отложения в верхней части тела, на животе и увеличение висцерального жира);
  • Уровень артериального давления;
  • Уровень триглицеридов;
  • Уровень липопротеинов низкой и высокой плотности;
  • Уровень глюкозы в плазме крови натощак;
  • Толерантность к глюкозе.

При выявлении основного (окружность талии) и любых двух дополнительных критериев диагноз метаболического синдрома считается подтвержденным.

Ме­та­бо­ли­чес­кий син­дром – на­сто­я­щий бич со­вре­мен­но­го ми­ра, ведь по ста­тис­ти­ке са­мая рас­прост­ра­нен­ная при­чи­на смер­ти – это сер­деч­но-со­су­ди­с­тые за­бо­ле­ва­ния. А они, как из­вест­но, слу­жат од­ной из важ­ней­ших «опор» ме­та­бо­ли­чес­ко­го син­дро­ма. Са­мое пе­чаль­ное, что ме­та­бо­ли­чес­кий син­дром – это за­бо­ле­ва­ние, ко­то­рое ди­аг­нос­ти­ру­ет­ся у 25% лю­дей в воз­рас­те от 30 лет. Это по­ка­за­тель в США, и мы к не­му стре­ми­тель­но при­бли­жа­ем­ся. По­это­му, чем рань­ше вы по­за­бо­ти­тесь о своев­ре­мен­ной ди­аг­нос­ти­ке и про­фи­лак­ти­ке МС, тем луч­ше. И ко­неч­но, в этом во­про­се сто­ит до­ве­рить­ся про­фес­си­о­на­лам и не за­ни­мать­ся са­мо­ле­че­ни­ем.

Метаболический синдром

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Метаболический синдром — это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение глюкозы). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.

Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая подверженность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет не малую роль в развитии метаболического синдрома. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом возрастает. Метаболическим синдромом страдает около 25% населения западных стран. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Причины заболевания

При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения. По результатам последних исследований сама жировая ткань способствует развитию инсулинорезистентности. Однако не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью, не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении.

Симптомы метаболического синдрома

Таблица 1. Основные нарушения, входящие в состав метаболического синдрома, и методы их диагностики

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно.

  • абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
  • инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
  • дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП);
  • артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
  • ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Диагностика

Таблица 2. Наиболее широко применяемые критерии установления диагноза «метаболический синдром»

NCEP ATP III, 2001, 2005

Диагностикой метаболического синдрома занимается врач терапевт или эндокринолог. На приеме врач проведет тщательный осмотр с измерением веса и окружности талии, измерением артериального давления, соберет анамнез заболевания. Далее назначают ряд лабораторных анализов: развернутый биохимический анализ крови с определением показателей углеводного и липидного обмена, определение инсулина, половых гормонов и в крови и др.

Читать еще:  Внутренний варикоз на ногах симптомы

Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями.

— сахарный диабет 2 типа;
— избыточный вес, особенно абдоминальный тип ожирения;
— артериальная гипертензия;
— ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических сосудов;
— подагра;
— синдром поликистозных яичников;
— эректильная дисфункция;
— жировой гепатоз печени.

Если вы обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение. Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации сахарного диабета II типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Лечение метаболического синдрома

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

  • Что можете сделать вы

При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае коррекция метаболизма будет адекватной.

Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира – это второе не менее важное условие терапии. Мероприятия можно разделить на рациональное питание и умеренные физические нагрузки. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира и быстроусвояемых углеводов. В рацион вводят большое количества пищевых волокон. Снижение массы тела приводит к повышению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, нормализации показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

См. также:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Артериальная гипертензия и метаболический синдром. Рациональный подход к антигипертензивной терапии

Риск развития болезней, связанных с ожирением. Антигипертензивная терапия. Обзор иследовний.

Абасова Л.И., Дашдамиров Р. Л., Бахшалиев А.Б.

НИИ Кардиологии Азербайджанской Республики, Баку

Почти 2/3 больных с первичной артериальной ги пертензией (АГ) с самого начала болезни и независимо от величины массы тела (МТ) инсулинорезистентны. Другими индикаторами ИР являются гиперурикемия, гипертриглицеридемия и жировая печень, наследственная отягощенность по сердечнососудистым заболеваниям и толщина подкожного жирового слоя [3].

По некоторым данным, риск развития болезней, связанных с ожирением, в большей степени зависит от характера распределения жира и в меньшей – от степени ожирения. Оказалось, что сосудистые осложнения более характерны для больных с преимущественным накоплением жира на туловище и в брюшной полости (висцеральное, или верхнее ожирение) и менее типичны для пациентов с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах (глютеофеморальное, или нижнее ожирение).

Повышение АД и ИР чаще наблюдаются у больных с абдоминальным распределением жира. Механизм данного явления связывают с тем, что адипоциты интраабдоминальной клетчатки исходно более чувствительны к липолитическому действию катехоламинов и менее чувствительны к антилиполитическому действию инсулина [17]. Полагают, что механизмы, лежащие в основе различий распределения жира, связаны с нарушением обмена глюкокортикоидов и андрогенов. Длительное повышение концентрации глюкозы (помимо нарушения баланса окислительно-восстановительных процессов, усиления свободно радикальных реакций, гликолизирования) приводит к усилению биосинтеза таких компонентов базальной мембраны сосудов, как фибронектин, коллаген IV типа и ламинин, что вероятно и обуславливает ее утолщение (важный патоморфологический признак изменения сосудистой стенки). Вследствие этого у людей с ожирением вероятность развития артериальной гипертензии на 50% выше, чем у лиц с нормальной МТ, и органы мишени артериальной гипертензии у них поражаются гораздо раньше, а их изменения значительно более выражены, чем при АГ без ожирения. Установлено также, что у больных среднего возраста с избыточной массой тела риск развития АГ увеличен в 3 раза, а у молодых людей – в 6 раз [4].

Аспекты взаимоотношений синдрома АГ с такими факторами, как избыточная МТ, нарушения липидного и пуринового обменов, ИР, интолерантность к глюкозе, представлены в многочисленных литературных источниках. Сопряженность синдрома АГ выявлялась как с отдельными из перечисленных факторов, так и их совокупностью [2, 3, 4]. Эти связи изучены настолько, что результаты позволяют многим авторам говорить о взаимообусловленности этих процессов. Наиболее ярко эти параллели обобщены и интегрированы в так называемом метаболическом синдроме (МС).

Частота заболеваний, связанных с МС и ИР, особенно увеличилась за последние 20 лет. Объяснение этому видят в усилении действия таких свойственных современному образу жизни факторов, как избыточная МТ, гиподинамия, неблагополучная наследственность, чрезмерное потребление с пищей насыщенных жиров. Полная картина МС обуславливается совместным наличием резистентности к инсулину; избыточной МТ с преимущественным отложением жира на туловище; эссенциальной гипертензии; умеренного повышения уровня общего холестерина (ХС) при сниженном содержании ХС липопротеидов высокой плотности; гипертриглицеридемии; интолерантности к глюкозе, нарастающей до явного сахарного диабета; гиперурикемии (подагры). При этом считается, что эти признаки связаны единым происхождением, ключевую роль в котором играет первичная (вероятно, генетически обусловленная) тканевая ИР. Благодаря сочетанию всех этих признаков пациенты с МС имеют чрезвычайно высокий риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. В аспекте проблемы связи между вышеперечисленными признаками следует отметить, что даже при изолированной эссенциальной гипертонии может иметь место гиперинсулинемия [8].

Известно, что антигипертензивная терапия оказы вает влияние на метаболические нарушения у больных с АГ. Так, под влиянием терапии некоторыми блокаторами бета-адренергических рецепторов было выявлено прогрессирование ИР, возрастание уровня инсулина и снижение скорости метаболического клиренса глюкозы в сыворотке крови в сравнении с показателями до начала лечения. К сожалению, периферический антиадренергический эффект бета-блокаторов, который ответствен за благоприятные сердечно-сосудистые последствия их применения, не обеспечивает позитивного влияния на углеводный и липидный обмен и даже, в некоторых случаях, может способствовать прогрессированию метаболических нарушений и прибавке МТ. В то же время у пациентов, получающих терапию блокаторами медленных кальциевых каналов (БКК) или ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), было установлено снижение уровня инсулина и степени ИР [7]. Благоприятный метаболический профиль иАПФ и БКК был показан в крупном исследовании Antihypertensive and LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) [12], где лизиноприл и амлодипин обеспечивали меньшее число развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с хлорталидоном.

В другом исследовании число тучных пациентов, у которых удалось добиться нормализации артериального давления, в группе лизиноприла было достоверно выше, чем в группе гидрохлоротиазида, хотя последний использовался в дозах до 50 мг/сут [15]. При этом уровень глюкозы в сыворотке крови в группе лизиноприла снижался, а в группе гидрохлоротиазида, напротив, повышался. Уровень калия в группе лизиноприла практически не менялся, тогда как в группе гидрохлоротиазида он достоверно снизился. Это дает основание рекомендовать лизиноприл для лечения АГ у тучных пациентов. Метаболическая нейтральность дигидропиридиновых БКК делает их комбинацию с иАПФ одной из самых перспективных для лечения больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом [5, 12].

Читать еще:  Варикоцеле у мужчин операция отзывы

Таким образом, вновь возрастает интерес к препаратам, способным помимо собственно антигипертензивного действия оказывать благоприятный эффект на углеводный и липидный обмен в рамках метаболического синдрома. Это становится еще более актуальным, если принять во внимание тот факт, что ни один из основных классов антигипертензивных препаратов не обеспечивает патогенетического воздействия на формирование ИР, а именно, подавления гиперактивности симпатической нервной системы (СНС) [9]. Между тем взаимосвязь между СНС и эссенциальной АГ во всем спектре ее клинических проявлений очевидна, механизмы ее патогенеза предполагают либо повышение симпатической активности, либо снижение парасимпатической, но с абсолютным или относительным увеличением симпатической активности в итоге. Было показано, что активация СНС имеет значение не только на ранних стадиях формирования АГ, но и вносит свой вклад в формирование сердечно-сосудистого риска в дальнейшем [11].

Одним из свидетельств в пользу роли активации симпатической нервной системы при гипертонической болезни может служить отсутствие таковой при вторичных формах АГ, что, в свою очередь, может быть одним из объяснений отсутствия вторичных метаболических нарушений при симптоматических АГ.

Известно, что высококалорийная диета повышает функцию симптоматической нервной системы и АД. Дополнительным и очень мощным фактором, способствующим повышению активности СНС, является малоподвижный образ жизни [13].

По всей вероятности, общим связующим звеном между негативными аспектами современного образа жизни и развитием указанных факторов риска является гиперактивность СНС [9]. Следовательно, терапевтический подход, обеспечивающий снижение активности СНС, представляется весьма привлекательным для уменьшения отрицательного влияния факторов риска и снижения темпов возникновения и прогрессирования АГ и ее сердечнососудистых осложнений [15].

Препараты центрального действия, которые воздействуют прежде всего на симпатическое звено регуляции сосудистого тонуса, снижая периферическое сосудистое сопротивление, первоначально были созданы, исходя из роли гиперактивности симпатического отдела нервной системы в патогенезе АГ [6]. Но большое количество побочных эффектов, характерных для стимуляции центральных альфа2-адренорецепторов, ограничивало широкое применение центральных препаратов первого поколения, таких как клонидин и гуанфацин.

Новое поколение препаратов, представленное рилменидином и моксонидином, выгодно отличает ся селективностью в отношении имидазолиновых рецепторов и, соответственно, слабой выраженностью побочных эффектов [18].

Селективные агонисты имидазолиновых рецепторов сегодня все чаще называют препаратами выбора в лечении больных с метаболическим синдромом, так как для них показано снижение ИР и благоприятное воздействие на обмен липидов [10].

В последних исследованиях показано, что рилменидин не только не оказывает неблагоприятного воздействия на липидный и углеводный обмен, но и уменьшает проявления ИР и толерантность к глюкозе и при длительном применении приводит к благоприятным в отношении риска сердечнососудистых осложнений изменениям показателей липидного спектра крови [1, 14]. В связи с этим нарушения липидного обмена наряду с ИР могут служить показаниями к применению моксонидина и рилменидина в качестве мототерапии АГ или в комбинации с другими метаболически нейтральными препаратами.

Таким образом, АГ сопровождается различными эндокринными и метаболическими нарушениями, ключевую роль в которых играет первичная (вероятно, генетически обусловленная) тканевая ИР. Предполагают также, что в основе ИР лежит гиперактивность СНС. При этом гиперактивация СНС имеет значение не только на ранних стадиях формирования АГ, но и вносит свой вклад в формирование сердечно-сосудистого риска в дальнейшем. В связи с этим терапевтический подход, обеспечивающий снижение активности СНС и ИР, может способствовать уменьшению отрицательного влияния факторов риска и снижению темпов возникновения и прогрессирования АГ и ее сердечнососудистых осложнений. В то же время у пациентов, получающих терапию БКК, иАПФ или агонистами имидозалиновых рецепторов, было установлено снижение уровня инсулина и степени ИР.

Следовательно, в качестве первой линии антигипертензивной терапии больным АГ с метаболическим сердечно-сосудистым синдромом могут быть рекомендованы препараты, обладающие благоприятным метаболическим профилем (иАПФ, БКК и агонисты имидозалиновых рецепторов).

1. Небиеридзе Д.В. // Артериальная гипертензия. – 2002. – № 8 (4). – С. 147–50.

2. Суслина З.А., Ионова В.Г., Танашян М.М. и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2003. – № 4. – С. 54–57.

3. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. – М., 2004. – С. 163.

4. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. – М., 2004. –141 с.

5. Balazsi I., Takacs J. // Diabetologia Hungarica. –1999. – № 7 (2). – С. 101–106.

6. Bousquet P., Dontenwill M., Greney H., Feldman J. // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 2000. – № 35. – С. 21–25.

7. Brown M., Palmer C.R., Castaigne A. et al. // Lancet. – 2000. – № 356. – С. 366–372.

8. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. et al. // Diabetes care. – 2001. – № 24. – С. 683–689.

9. Julius S., Nesbitt S. // Am. J. Hypertens. – 1996. –N 9. – С. 113–120.

10. Krentz A.J., Evans A.J. // Lancet. – 1998. –N 351. – С. 152–154.

11. Litchell H. // Eur. H. J. – 1992. – Vol. 13 (Suppl.A). – P. 53–57.

12. Major Outcomes in High-Risk Hypertensive Patients Randomized to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor or Calcium Channel Blocker vs Diuretic. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT)// JAMA. – 2002. – Vol. 288. – P. 2981–2997.

13. Rabbia F., Martini G., Genova C.G. et al. // Clin.Exp. Hypertens. – 2001. – Vol. 23. – P. 101–111.

14. Reid J.L. // Am. J. Hypertens. – 2001. – Vol. 14. –P. 322–324.

15. Reisin E. // Hypertens. – 1997. – Vol. 30, N 1. –P. 140–145.

16. Seccia T.M., Vulpis V., Ricci S. et al. // Clin. DrueInvest. – 1995. – Vol. 9, N 1. – P. 16–21.

17. Thakur V., Richards R., Reisin E. // Am. J. Med.Sci. – 2001. – Vol. 3.

18. Van Zwieten P.A. // J. Hypertens. – 1999. –Vol. 17 (suppl. 3). – P. 15–21.

Данная статья опубликована в журнале «Медицинские новости», № 11, 2010.

Метаболический синдром

Метаболический синдром – симптомокомплекс, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов, повышением артериального давления. У больных развивается артериальная гипертензия, ожирение, возникает резистентность к инсулину и ишемия сердечной мышцы. Диагностика включает осмотр эндокринолога, определение индекса массы тела и окружности талии, оценку липидного спектра, глюкозы крови. При необходимости проводят УЗ-исследование сердца и суточное измерение АД. Лечение заключается в изменении образа жизни: занятиях активными видами спорта, специальной диете, нормализации веса и гормонального статуса.

Читать еще:  Что такое раскосые глаза

Общие сведения

Метаболический синдром (синдром Х) – коморбидное заболевание, включающее сразу несколько патологий: сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение, ишемическую болезнь сердца. Термин «синдром Х» впервые был введен в конце ХХ века американским ученым Джеральдом Ривеном. Распространённость заболевания колеблется от 20 до 40%. Болезнь чаще поражает лиц в возрасте от 35 до 65 лет, преимущественно страдают пациенты мужского пола. У женщин риск возникновения синдрома после наступления менопаузы увеличивается в 5 раз. За последние 25 лет количество детей с данным расстройством возросло до 7% и продолжает увеличиваться.

Причины метаболического синдрома

Синдром Х – патологическое состояние, которое развивается при одновременном воздействии нескольких факторов. Главной причиной является нарушение чувствительности клеток к инсулину. В основе инсулинорезистентности лежит генетическая предрасположенность, заболевания поджелудочной железы. К другим факторам, способствующим возникновению симптомокомплекса, относят:

  • Нарушение питания. Повышенное потребление углеводов и жиров, а также переедание приводят к увеличению веса. Если количество потребленных калорий превосходит энергетические затраты, накапливаются жировые отложения.
  • Адинамия. Малоактивный образ жизни, «сидячая» работа, отсутствие спортивной нагрузки способствуют замедлению метаболизма, ожирению и появлению инсулинорезистентности.
  • Гипертоническая болезнь. Длительно протекающие неконтролируемые эпизоды гипертензии вызывают нарушение кровообращения в артериолах и капиллярах, возникает спазм сосудов, нарушается метаболизм в тканях.
  • Нервное напряжение. Стресс, интенсивные переживания приводят к эндокринным расстройствам и перееданию.
  • Нарушение гормонального баланса у женщин. Во время менопаузы повышается уровень тестостерона, снижается выработка эстрогена. Это становится причиной замедления обмена веществ в организме и увеличения жировых отложений по андроидному типу.
  • Гормональный дисбаланс у мужчин. Снижение уровня тестостерона после 45 лет способствует набору массы тела, нарушению метаболизма инсулина и повышению артериального давления.

Симптомы метаболического синдрома

Первыми признаками метаболических нарушений становятся утомляемость, апатия, немотивированная агрессия и плохое настроение в голодном состоянии. Обычно пациенты избирательны в выборе пищи, предпочитают «быстрые» углеводы (торты, хлеб, конфеты). Потребление сладкого вызывает кратковременные подъемы настроения. Дальнейшее развитие болезни и атеросклеротические изменения в сосудах приводят к периодическим болям в сердце, приступам сердцебиения. Высокий уровень инсулина и ожирение провоцируют расстройства работы пищеварительной системы, появление запоров. Нарушается функция парасимпатической и симпатической нервной системы, развивается тахикардия, тремор конечностей.

Для заболевания характерно увеличение жировой прослойки не только в области груди, живота, верхних конечностей, но и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). Резкий набор веса способствует появлению бордовых стрий (растяжек) на коже живота и бедер. Возникают частые эпизоды повышения АД выше 139/89 мм рт. ст., сопровождающиеся тошнотой, головной болью, сухостью во рту и головокружением. Отмечается гиперемия верхней половины туловища, обусловленная нарушением тонуса периферических сосудов, повышенная потливость за счет сбоев в работе вегетативной нервной системы.

Осложнения

Метаболический синдром приводит к возникновению гипертонической болезни, атеросклероза коронарных артерий и сосудов головного мозга и, как следствие, инфаркту и инсульту. Состояние инсулинорезистентности вызывает развитие сахарного диабета 2 типа и его осложнений – ретинопатии и диабетической нефропатии. У мужчин симптомокомплекс способствует ослаблению потенции и нарушению эректильной функции. У женщин синдром Х является причиной возникновения поликистоза яичников, эндометриоза, снижения либидо. В репродуктивном возрасте возможно нарушение менструального цикла и развитие бесплодия.

Диагностика

Метаболический синдром не имеет явной клинической симптоматики, патология часто диагностируется на поздней стадии после возникновения осложнений. Диагностика включает:

  • Осмотр специалиста. Врач-эндокринолог изучает анамнез жизни и заболевания (наследственность, распорядок дня, режим питания, сопутствующие болезни, условия жизни), проводит общий осмотр (параметры АД, взвешивание). При необходимости больной направляется на консультацию к диетологу, кардиологу, гинекологу или андрологу.
  • Определение антропометрических показателей. Андроидный тип ожирения диагностируется путем измерения окружности талии. При синдроме Х данный показатель у мужчин составляет более 102 см, у женщин – 88 см. Лишний вес выявляется подсчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)². Диагноз «ожирение» ставят при ИМТ больше 30.
  • Лабораторные анализы. Нарушается липидный обмен: повышается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижается уровень ЛПВП. Расстройство углеводного обмена ведет к увеличению глюкозы и инсулина в крови.
  • Дополнительные исследования. По показаниям назначается суточный мониторинг АД, ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ печени и почек, гликемический профиль и глюкозотолерантный тест.

Метаболические нарушения следуют дифференцировать с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. При появлении затруднений выполняют определение суточной экскреции кортизола с мочой, дексаметазоновую пробу, томографию надпочечников или гипофиза. Дифференциальная диагностика метаболического расстройства также проводится с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, феохромоцитомой и синдромом стромальной гиперплазии яичников. В этом случае дополнительно определяют уровень АКТГ, пролактина, ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормона.

Лечение метаболического синдрома

Лечение синдрома Х предполагает комплексную терапию, направленную на нормализацию веса, параметров АД, лабораторных показателей и гормонального фона.

  • Режим питания. Пациентам необходимо исключить легкоусвояемые углеводы (выпечку, конфеты, сладкие напитки), фаст-фуд, консервированные продукты, ограничить количество потребляемой соли и макаронных изделий. Ежедневный рацион должен включать свежие овощи, сезонные фрукты, злаковые, нежирные сорта рыбы и мяса. Пищу следует употреблять 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательно пережевывая и не запивая водой. Из напитков лучше выбирать несладкий зеленый или белый чай, морсы и компоты без добавления сахара.
  • Физическая активность. При отсутствии противопоказаний со стороны опорно-двигательной системы рекомендуется бег трусцой, плавание, скандинавская ходьба, пилатес и аэробика. Физическая нагрузка должна быть регулярной, не менее 2-3 раз в неделю. Полезна утренняя зарядка, ежедневные прогулки в парке или лесополосе.
  • Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются с целью лечения ожирения, снижения давления, нормализации обмена жиров и углеводов. При нарушении толерантности к глюкозе применяют препараты метформина. Коррекцию дислипидемии при неэффективности диетического питания проводят статинами. При гипертензии используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы. Для нормализации веса назначают препараты, уменьшающие всасывание жиров в кишечнике.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении метаболического синдрома прогноз благоприятный. Позднее выявление патологии и отсутствие комплексной терапии вызывает серьезные осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы. Профилактика синдрома включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные занятия спортом. Необходимо контролировать не только вес, но и параметры фигуры (окружность талии). При наличии сопутствующих эндокринных заболеваний (гипотиреоз, сахарный диабет) рекомендовано диспансерное наблюдение эндокринолога и исследование гормонального фона.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector