9 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причинные факторы возникновения

Причинные факторы развития сахарного диабета.

Сестринский уход при сахарном диабете

Наиболее распространенным и серьезным в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндокринной системы является сахарный диабет.

В мире более 100 миллионов человек болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоложению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и подростковом периоде.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.

Заболевание одинаково часто поражает оба пола.

Диабет имеет прогрессирующее течение и представляет опасность для ребенка в связи с развитием осложнений в виде диабетической и гипогликемической ком, требующих неотложных мероприятий, а также нарушений функции сердечно – сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.

Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению тяжелых осложнений.

По классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета:

1. Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД ) составляет 12 – 15% всех случаев.

2. Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД ).

У детей чаще всего развивается диабет I типа – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

В течение заболевания различают два периода:

1. «Предиабет» (период нарушения толерантности к глюкозе) выявляется по стандартному глюкозотолерантному тесту (ГТТ – тест на выносливость к глюкозе) и характеризуется диабетическим типом гликемической кривой: уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,0 ммоль/л ( 120 мг % ), а через 2 часа после приема сахара ( из расчета 1,75 г/кг/массы ) он составляет от 7,8 – 11 ммоль/л (140- 200 мг % ). Дети в периоде интолерантности к глюкозе должны наблюдаться в группе риска по развитию сахарного диабета.

2. Период явного, манифестного сахарного диабета.

Причинные факторы развития сахарного диабета.

1. Генетический фактор (80%) – выявляется генетический дефект VI – ой хромосомы, приводящей к изменению белков мембраны ß – клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что подтверждается ИЗСД у родственников.

2. Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (энтеровирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).

3. Аутоиммунное повреждение ß–клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, что подтверждается обнаружением антител к островковым клеткам и к инсулину у пациентов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулине).

4. Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

Другие провоцирующие факторы:

Ø переедание, ожирение;

Ø стрессовые ситуации;

Ø гормональные расстройства в различные периоды детского возраста (повышение активности контрисулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Механизм развития сахарного диабета.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жиры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит процесс образования глюкозы из белка и жира.

В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.

Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обуславливает накопление ее в крови – гипергликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу и он не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой сахара, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из – за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обуславливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жировых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обусловлено обезвоживанием (дегидротацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличеному образованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жировой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсулина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует раннему развитию атеросклероза. Это имеет значение в развитии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым сосудистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудочно–кишечного тракта и других органов. В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: натрия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обуславливают развитие комаатозных состояний при сахарном диабете.

Основные клинические проявления манифестного сахарного диабета у детей:

Ø жажда (полидипсия), чаще ночная;

Ø чрезмерный аппетит (полифагия);

Ø частое обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3 – 4 литров мочи за сутки;

Ø преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);

Ø синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5 – 10 кг;

Ø рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек : стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);

Ø функциональные нарушения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;

Ø изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.

У детей заболевание протекает более тяжело с выраженными обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.

Клинические признаки диабетического кетоацидоза:

Ø усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения; слабость, мышечная гипотания;

Ø появляется диабетический румянец на щеках, в области скуловых дуг;

Ø отмечаетсяы запах ацетона изо рта;

Ø симптомы глоссита: слизистая полости рта яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта;

Ø выражены диспептические нарушения: анорексия, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.

Изменение лабораторных показателей:

Ø гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л);

Ø глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%);

Ø высокая плотность мочи (более 1030);

Ø гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацедозе);

Ø нарушение pH ниже 7,3 (метаболический ацедоз);

Ø нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот;

Ø нарушение содержания электролитов в сыворотки крови.

Пациенты с манифестным (явным) сахарным диабетом нуждаются в стационарном лечении для побора дозы инсулина, коррекции ацидоза, водно – электролитных нарушений и назначения адекватной состоянию диеты.

Если пациенту не оказана своевременная помощь, то истощение щелочного резерва крови, нарастание дегидратации, метаболического ацидоза и кетоновых тел приводит к развитию коматозных состояний.

Различают следующие виды коматозных состояний при сахарном диабете:

I.Кетоацидотическая (диабетическая) кома.

I.Диабетическая кетоацидотическая кома.

У детей раннего возраста часто впервые выявленный сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотической комы.

Причины развития кетоацидотической комы:

Ø поздняя диагностика болезни;

Ø грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно принимаемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина);

Ø погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);

Ø присоединение интеркуррентных заболеваний;

Ø психические и физические перегрузки.

Основные клинические признаки кетоацидотической комы:

Ø постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);

Ø нарушение сознания (обусловленное расстройством обмена и гиперкетонемией);

Ø мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;

Ø рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;

Ø быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;

Ø выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;

Ø отмечается олиго -, или анурия;

Ø изменение биохимических показателе: глубокий метаболический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (содержание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нарушение электролитного равновесия.

II.Гиперосмолярная кома.

У детей встречается редко. В основе лежит значительное повышение осмолярности крови в результате значительной потери жидкости.

Причины развития гиперосмолярной комы:

Ø диспептические расстройства (рвота, понос);

Ø неконтролируемый прием мочегонных препаратов;

Ø недостаточная компенсация сахарного диабета;

Ø нарушение диеты;

Ø присоединение интеркуррентных заболеваний.

Клинические признаки гиперосмолярной комы:

Ø быстрое развитие;

Ø глубокая дегидратация;

Ø неврологические расстройства;

Ø чрезвычайно высокая гипергликемия (50 – 100 ммоль/л)

Ø гиперосмолярность, обусловленная гипернатриемией;

Ø высокие показатели гемоглобина и гемотокрита (при не резко выраженном кетоацидозе).

Дата добавления: 2015-02-22 ; просмотров: 6 | Нарушение авторских прав

Роль причинного фактора в возникновении заболевания.

— причинный фактор необходим; всякое заболевание имеет свою причину, без неё болезнь не может возникнуть ни при каких условиях;

— причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

— причина действует на организм, вызывая то или иное следствие –заболевание, патологический процесс, патологическое состояние;

— причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания.

В зависимости от количественной и качественной характеристики причинного фактора (температура, доза радиации, количество яда и др.), он может играть меньшую или большую роль в исходе заболевания.

Если причина вызывает значительные морфофункциональные сдвиги, подавляет защитные силы организма, то этот причинный фактор обусловливает неблагоприятгый исход заболевания (механическая травма → травматический шок → массивная кровопотеря → гибель организма).

При незначительном действии этиологического фактора мобилизуются защитные силы организма, включаются механизмы компенсации, наступает выздоровление.

Фактор риска – любой фактор, достоверно повышающий вероятность возникновения болезни или ускоряющий его развитие (атеросклероз – дислипидемия, курение, гипертония, ожирение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет и др.)

Фактор антириска – любой фактор, достоверно понижающий вероятность заболевания или замедляющий его развитие.

Взаимодействие причины болезни с организмом всегда происходит в определенных условиях, которые могут способствовать возникновению болезни, усиливая и углубляя связи между причиной и следствием, а также могут препятствовать ему, ослабляя или разрывая причинную зависимость. Условия оказывают свое влияние разными путями: либо действуют на причину болезни (воздействие ультрафиолетовых лучей губит туберкулезную палочку), либо изменяют чувствительность организма к действию причины (плохие социальные условия повышают чувствительность организма ко многим заболеваниям). Некоторые условия оказывают влияние как на причину болезни, так и на организм, повышая или снижая его сопротивляемость. Так, улучшение жилищных условий не только уменьшает возможность передачи микобактерии туберкулеза, но и повышает резистентность организма к действию инфекции.

Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, по влиянию на организм – благоприятные и неблагоприятные. Неблагоприятные условия усугубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания (утомление, недостаточное питание, плохие жилищные условия и т.д.), а благоприятные, наоборот, разрывают причинно-следственные отношения и препятствуют возникновению заболевания за счет повышения резистентности организма.

Внешние условия могут быть представлены бытовыми, социальными и природными факторами. К внешним неблагоприятным условиям относят жару, сырость, холод, неправильную организацию режима дня и т.д.

К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, неблагоприятным условиям относят наследственную предрасположенность, старческий и ранний детский возраст, патологическую конституцию. Благоприятные условия способствуют более быстрому выздоровлению, а неблагоприятные пролонгируют заболевание, способствуют хронизации и рацидивирующему течению, обострению заболевания.

Организм человека существует в неразрывном единстве с окружающей средой, поскольку необходимым условием его существования является постоянный обмен веществом, энергией, информацией. В связи с этим, организм человека следует рассматривать как «микроэкосистему», т.е. в неразрывном единстве с элементами окружающей среды, необходимыми для его существования. Таким образом, болезнь может быть не только следствием действия патогенных факторов на организм человека, но и результатом нарушений отношений «организм – среда». При этом возможно нарушение каналов связи, приводящее к ограничению поступления в организм кислорода воздуха, воды, пластических веществ, энергетических субстратов, витаминов. Чаще всего этиология этих форм патологии связана с социальными факторами.

Этиология – это «причина в статике», а механизм развития следствия действия этиологического фактора (болезни) обозначается термином «патогенез».

Патогенез –учение омеханизмах возникновения, развития и исхода заболевания или патологического процесса, процесс реализации причины в следствие (болезнь).

Патогенез — это саморазвивающийся процесс, включающий в себя две противоположные тенденции: механизмы повреждения (полома) и механизмы защиты, адаптации и компенсации (саногенеза).

Патогенное действие этиологического фактора реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого повреждающего, гуморального и нервно-рефлекторного.

Пусковым механизмом, началом патогенеза, любой болезни является первичное повреждение, нанесенное этиологическим фактором. Поврежедние может возникнуть на разных уровнях: макроскопическом, хорошо различимым невооруженным глазом (раны, увечья, ссадины) или на молекулярном уровне (наследственные болезни).

Поврежедение клеток функционального элемента и его микрососудов и нервов сопровождается включением в механизм патогенеза множества физиологически-активных веществ, которые становятся существенным звеном этого процесса. различают три группы этих веществ:

1. медиаторы плазмы крови – кинины;

2. вещества, выделяющиеся из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов – гистамин, серотонин, а также из нервных адренергических окончаний – катехоламины;

Повреждение клеток характеризуется также изменением ферментативной активности различных её составных частей. Следующим важным механизмом развития каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, возникающие в ответ на повреждение – это защитно-компенсаторные процессы или «физиологическая мера» против болезни (по И.П. Павлову).

К основным приспособительным механизмам, которые мобилизуются в процессе развития болезни и обеспечивают благоприятный исход относят:

1. резервные возможности, большой запас прочности на всех уровнях организации;

2. наличие внутриклеточных механизмов, обеспечивающих восстановление жизнеспособности клетки(усиление процессов синтеза белка, обратимость изменений митохондрий и др);

3. защитные рефлексы (кашель, чихание);

4. система фагоцитирующих мононуклеаров;

5. парность органов или дублирование функции;

6. системный принцип построения и функционирования организма;

7. стресс-реакция, являющаяся сложной нервно-эндокринной реакцией, развивающейся в ответ на действие раздражителя.

Среди разнообразных проявлений болезни выделяют основное звено патогенеза и ряд этапов, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Например, первое звено при травматическом шоке – боль (схема 1).

Схема 1. Патогенез травматического шока.

Порочный круг- это состояние, при котором возникшее в организме нарушение превращается в этиологический фактор, поддерживающий и усиливающий патологический процесс. В основе образования порочного круга лежит нарушение регуляции гомеостаза и механизма функционирования обычных обратных связей. При этом возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы поддерживает и усиливает себя по принципу положительной обратной связи. образование порочных кругов патогенеза утяжеляет течение болезней (схема 2).

Схема 2. Порочный круг в патогенезе.

Звенья патогенеза могут быть главными и второстепенными.

Главное звено – процесс, необходимый для развертывания всех остальных. Своевременное устранение главного звена приводит к ликвидации процесса в целом (при сахарном диабете главным звеном является недостаток инсулина, ликвидировав его, введя гормон, устраняются другие проявления болезни – гипергликемия, кетоацидоз, кома). Анализ патогенеза болезни требует четкого понимания соотношения между местным и общим, от чего зависит эффективность лечебных мероприятий. Необходими найти ведущую сторону, которая определяет тенденцию процесса (лечение кариеса может быть местным – пломба, а если причина – нарушение обмена минерального и белкового, то общим).

Соотношение между общим и местным меняется во времени местное может стать общим (фурункул – сепсис) и наоборот, в результате действия защитных сил организма.

Форма и функция. Болезнь всегда имеет морфологическое выражение. Понятие «функциональная болезнь» можно объяснить тем, что морфологические изменения еще не найдены. С развитием науки, с появлением сложных современных электронных и оптических микроскопов, фиксирующих изменения на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях, число функциональных болезней значительно сократилось. Установлено, что многие болезни являются результатом структурных дефектов макромолекул. Сочетание функциональных и морфологических исследований дает более полное представление о болезни, форма и функция взаимно обусловливают друг друга.

Общее (неспецифическое) и специфическое.

Выделяют признаки, характерные для данного заболевания – специфические, и характерные для многих заболеваний, или даже для всех – неспецифические, которые возникли в процессе эволюции и передаются по наследству. Целью их является защита организма. Неспецифическим ответом организма на действие любого этиологического фактора являются типовые патологические процессы:воспаление, лихорадка, изменение микроциркуляции, обмена веществ и др.

Неспецифические реакции развиваются при участии нервной и эндокринной систем и включают:

-нарушение кортико-висцеральной динамики;

Парабиоз– застойное, нераспространяющееся возбуждение, возникает при повреждении возбудимой ткани. Имеет значение, например, в патогенезе некоторых форм сердечной блокады.

Доминанта – наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры. Обусловливает многие патологические явления при психических заболеваниях (бред преследования), при бронхиальной астме в головном мозге возникают застойные очаги возбуждения, которые отвечают на любое раздражение спазмом бронхов. Отечественной науке принадлежит большая заслуга в установлении связи между корой большого мозга и внутренними органами. Прежде всего эта связь регуляторная, положительная, но может выступать как патогенетический фактор (желудок и щитовидная железа тесным образом связаны с деятельностью нервной системы, при нарушении её функции, эти органы становятся мишенями патологической импульсации).

Сперанский А.Д. считал, что нет ни одной болезни, в которой бы ни играло роли нарушение трофической функции нервной системы (при сахарном диабете – нарушается чувствительность ткани к инсулину, а при туберкулезе – резистентность к микобактерии туберкулеза).

Представление о неспецифическом в болезни достигло особого развития в учении Ганса Селье о стрессе, согласно которому, разнообразные раздражители (тепло, холод, токсин, боль) всегда вызывают стандартную неспецифическую реакцию – выброс кортикотропина – гормона гипофиза, на который кора надпочечников отвечает повышенной выработкой гормонов. При умеренном и кратковременном действии агента, гормоны надпочечников помогают организму адаптироваться к обстоятельствам, а при чрезмерном действии повреждающего агента развивается болезнь или наступает смерть.

Таким образом, болезнь есть сплав специфического и неспецифического, особенного и общего.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; Нарушение авторского права страницы

Понятие, этиология, возможные причинные факторы возникновения «Раннего детского аутизма»

1.1 Понятие, этиология, возможные причинные факторы возникновения «Раннего детского аутизма»

Ранний детский аутизм (классический аутизм или синдром Каннера) – отклонение в психическом развитии ребенка, включающее не одну дисфункцию. Понятие аутизма представляет собой комплексное нарушение, в большей мере, чем эпилепсия и умственная отсталость. Главным проявлением аутизма является нарушение общения ребенка с окружающим миром. Причины возникновения аутизма разнообразны.. Чаще всего это патология так называемого «шизофренного спектра» реже – особая органическая недостаточность центральной нервной системы (хромосомная, наследственно-обменная, возможно и внутриутробная). Не исключено, что РДА может возникнуть и кА самостоятельная аномалия психической конструкции, обусловленная наследственностью. [5, с.3]

В странах Западной Европы статистика показывает, что частота РДА оценивается от 5 до 15-20 на 10 тысяч детского населения. [5, с.3]

В вопросе об этиологии раннего детского аутизма единства мнений нет.

Л.Каннер (1943) расценивал РДА как особое болезненное состояние; Г.Аспергер (1944-1948) – как патологическую конституциональную структуру, ближе к психопатической. Большинством отечественных исследователей (Г.Е.Сухарева, 1935, 1974; Т.П.Симпсон, 1948; О.П.Юрьева, 1967), а также рядом зарубежных исследователей (Л.Бендер, 1958; М.Кларк, 1963 и др.) ранний детский аутизм рассматривается в основном в рамках патологии шизофренного круга: как начальный период детской шизофрении, реже – тяжелой формы шизоидной психопатии. В этих случаях речь идет о наследственной патологии с невыясненными механизмами, как это имеет место при шизофрении. [5, с.3]

Ряд исследователей предполагают возможность и органического происхождения синдрома РДА (Д.Н.Исаев, 1970, 1978; К.С. Лебединский и С.В.Немировская, 1981) его связь с внутриутробным поражением нервной системы и локализацией в стволовых отделах мозга.

В зарубежных исследованиях, значительная роль отводится хронической психотравмирующей ситуации (Б.Беттельхейм, 1967 и др.), вызванной холодностью матери по отношению к ребенку, деспотическим давлением матери.

Со времени признания существования раннего детского аутизма проведены многочисленные исследования, в ходе которых делались попытки раскрыть суть заболевания. Обнаружены различные механизмы развития аутизма: психологические, неврологические (резидуально-органический дефект), нейрофизиологические (недостаточная активация ретикулярной формации), биохимические (увеличение содержания серотонина), иммунные (наличие аутоиммунных процессов) и генетические (родственники первой степени родства заболевают в 50 раз чаще, чем в здоровой популяции) [4, с.4]

Около половины из всех людей с синдромом Аспергера имеют близких родственников с таким же синдромом или его типичными симптомами.

По сравнению с общим населением среди детей с аутизмом встречается большее число случаев повреждений мозга, возникших во время беременности, родов или послеродового периода. Они особенно часто препятствуют благополучному развитию в течение пре-, пери- и неонатального периодов.

Дети, перенесшие определенные инфекции, такие как краснуха во время беременности или вирусный инфекционный герпес в течение первых лет жизни, подвержены высокому риску развития аутизма. Другие инфекции также могут являться причиной повреждений мозга, достаточных для развития аутизма. [4, с.54]

Остается неизвестным, что эти соматические расстройства имеют общего. Считается, что они нарушают функции мозга, необходимые для нормального социально-коммуникативного развития и развития воображения.

Итак, причины детского аутизма еще не достаточно изучены. Но необходимо отметить, что детский аутизм – это прежде всего вызванное особыми биологическими причинами нарушение психического развития, которое проявляется очень рано.

В настоящее время в некоторых случаях могут быть определены причинные расстройства или заболевания. Определена локализация некоторых поражений и найден ряд биологических отклонений.

1.2 Клинико-психологическая классификация «Раннего детского аутизма»

Диагноз РДА базируется на таких основных симптомах, как аутизм, склонность к стереотипиям, непереносимость изменений в окружающей обстановке, а также раннее, до 30-месячного возраста выявление специфических признаков дизонтогенеза. [12, с.21]

Однако при наличии этой общности проявлений другие признаки обнаруживают значительный полиморфизм. Да и основные симптомы различаются как по особенностям характера, так и по степени выраженности. все это определяет наличие вариантов с разной клинико-психологической картиной, разной социальной адаптацией, разным прогнозом.

Эти варианты требуют и разного коррекционного подхода, как лечебного, так и психолго—педагогического.

О.С.Никольской (1985-1987) выделены четыре основные группы РДА. [Приложение 1]

Основными критериями деления избраны характер и степень нарушений взаимодействия с внешней средой и тип самого аутизма.

У детей I группы речь будет идти об отрешенности от внешней среды, II – отвержение внешней среды, III – замещение внешней среды и IV сверхтормозимости ребенка окружающей его средой.

Как показали исследования, аутичные дети этих групп различаются по характеру и степени первичных расстройств, вторичных и третичных дизонтогенетических образований.

Дети I группы (8%) с аутистической отрешенностью от окружающего характеризуются наиболее тяжелыми нарушениями психического тонуса и произвольной деятельности. Их поведение носит полевой характер и проявляется в постоянной миграции от одного предмета к другому. Эти дети мутичны. Наиболее тяжелые проявления аутизма: дети не имеют потребности в контактах, не осуществляют даже самого элементарного общения с окружающими, не овладевают навыками социального поведения, самообслуживания.

Скорее всего, здесь речь идет о раннем злокачественном течении шизофрении, часто осложненной органическим повреждением мозга.

Дети этой группы имеют наихудший прогноз развития, нуждаются в постоянном уходе и надзоре. При интенсивной психолого-педагогической коррекции у них могут быть сформированы элементарные навыки самообслуживания, могут освоить письмо, счет и даже чтение про себя.

Дети II группы (62%) с аутистическим отвержением окружающего характеризуются определенной возможностью активной борьбы с тревогой и многочисленными страхами за счет аутостимуляции положительных ощущений при помощи многочисленных стереотипий: двигательных (прыжки, взмахи рук и т.д.), сенсорных (самораздражение зрения, слуха, осязания) и т.д.

Внешний рисунок их поведения – манерность, стереотипность, причудливые гримасы и позы, походка, особые интонации речи. Эти дети не идут на контакт, отвечают односложно или молчат, иногда что-то шепчут.

У этой группы детей речь, скорее, идет либо о шизофрении, либо, возможно, биохимической, на настоящем уровне диагностики не определяемой.

Прогноз на будущее для детей данной группы лучше. При адекватной длительной коррекции они могут быть подготовлены к обучению в школе (чаще – в массовой, реже – во вспомогательной). [5, с.103]

Дети III группы (10%) с аутистическими замещениями окружающего мира характеризуются большей произвольностью в противостоянии своей патологии, прежде всего страхам. Внешний рисунок их поведения ближе к психопатоподобному. Характерна развернутая речь, при развернутом монологе очень слаб диалог. Эти дети менее аффективно зависимы от матери, не нуждаются в примитивном контакте и опеке.

Эти дети при активной медико-психолого-педагогической коррекции могут быть подготовлены к обучению в массовой школе.

Дети IV группы (21%) характеризуются сверхтормозимостью. В их статусе на первом плане – неврозоподобные расстройства: чрезмерная тормозимость, робость, пугливость, особенно в контактах, чувство собственной несостоятельности, усиливающее социальную дезадаптпцию. При плохом контакте со сверстниками они активно ищут защиты у близких. Формируются образцы правильного социального поведения, стараются быть «хорошими», выполнять требования близких. Имеется большая зависимость от матери, чтобы постоянно «заряжаться» от нее.

Их психический дизонтогенез приближается, скорее, к своеобразной задержке развития с достаточно спонтанной, значительно менее штампованной речью.

Детей этой группы следует дифференцировать между вариантом синдрома Каннер как самостоятельной аномалией развития, реже – синдром Аспергера как шизоидной психопатией. Эти дети могут быть подготовлены к обучению в массовой школе.

Выделенные клинико-психологические варианты РДА отражают, очевидно, различные патогенетические механизмы формирования этого нарушения развития, разный характер генетического патогенного комплекса.

Роль причинных факторов и условий в возникновении, развитии и преодолении заболеваний

Роль причинного фактора в возникновении заболевания

  • • необходим. Всякое заболевание имеет причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Как бы ни был ослаблен организм предшествующими заболеваниями, но без проникновения в организм возбудителя дизентерии она не возникнет. Лучевая болезнь возникает только при воздействии на организм ионизирующей радиации;
  • • незаменим, т. е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;
  • • действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие: заболевание, патологический процесс, патологическое состояние. Однако патогенное действие большинства причин реализуется не прямо, а опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма, стремящимися сохранить постоянство внутренней среды организма — гомеостаз;
  • • обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т. д.).

Роль условий в возникновении заболеваний

Условия как и причины необходимы для возникновения заболевания, однако ни одно из них не является абсолютно необходимым. Далее, условия широко взаимозаменяемы; характер влияния условий на организм различен. Одни условия могут действовать на организм непосредственно (хорошее питание непосредственно повышает резистентность организма), а другие — опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза и способствуют выздоровлению организма — опосредованное влияние).

Если причинный фактор обусловливает специфические черты болезни, то условия влияют по-разному:

  • • внешние действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм;
  • • внутренние могут влиять на специфические проявления болезни (в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают фурункул, в других — сепсис, в третьих — ревматизм).

Роль причин в развитии заболевания двоякая.

  • 1. В одних случаях причинный фактор играет существенную роль, и развитие заболевания мало зависит или совсем не зависит от условий, в которых он действует. Болезнь существует до тех пор, пока в организме находится причинный фактор (например, глистная инвазия); после дегельминтизации наступает выздоровление. Это же относится и к инфекционным заболеваниям. Например, вирус запускает патологический процесс и на всем протяжении заболевания играет важную роль в его прогрессировании и обострении.
  • 2. Этиологический фактор действует короткое время, тысячные доли секунды (пуля, взрыв, молния, очень высокая температура, ионизирующая радиация и т. п.). Болезнь развивается на основе смены причинно-следственных отношений.

Роль условий в развитии заболеваний также двоякая.

1. Развитие заболевания мало зависит от условий, что отмечается при действии чрезвычайных этиологических факторов.

2. Чаще всего условия оказывают существенное влияние на развитие болезни, причем это влияние может быть благоприятным, т. е. условия могут способствовать развитию заболевания, и неблагоприятным, т. е. условия могут облегчать течение заболевания или даже обрывать его.

Взаимоотношения между причиной и условиями могут складываться так, что условия нейтрализуют причину и тогда, например, носитель туберкулезной палочки годами может оставаться практически здоровым человеком, или мощная система иммунного надзора уничтожает опухолевые клетки, перманентно появляющиеся в организме вследствие дефекта генетического аппарата, и человек остается здоровым.

Однако условия окружающей и внутренней среды могут стать решающим фактором в развитии болезни — вследствие активации аутоинфекции возможно развитие в постоперационном периоде пневмонии; при переутомлении, нарушении диеты, отрицательных эмоциях нередко наблюдается обострение хронически протекающих патологических процессов.

Роль причин в исходе заболевания

В зависимости от количественной и качественной характеристики причинного фактора (температура, доза радиации, количество яда и его токсичность, величина атмосферного давления) он может играть большую или меньшую роль в исходе заболевания. Если причина вызывает значительные морфо-функциональные сдвиги, подавляет защитные силы организма (компенсаторные реакции), то этот причинный фактор обусловливает неблагоприятный исход заболевания (механическая травма, травматический шок, массивная кровопотеря и гибель организма). Если причина действует не столь значительно, мобилизуются защитные силы организма и включаются механизмы компенсации, то наступает выздоровление организма.

Роль условий в исходе заболевания

Благоприятные условия способствуют более быстрому выздоровлению, а неблагоприятные пролонгируют заболевание, способствуют его хронизации и рецидивирующему течению, обострению заболевания.

Читать еще:  Как выглядеть со вкусом без особых усилий самый простой макияж
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
Читайте также:

  1. CSS. История развития
  2. II Способы ценообразования на товар, факторы его выбора
  3. II. Международные факторы МРТ.
  4. II. Факторы биологической эволюции
  5. III. Из истории становления и развития детской иллюстрированной книги в России.
  6. ISO 12207 — Б. процесс жизненного цикла для развития ПО
  7. IV. ЭВОЛЮЦИОННАЯ И РЕВОЛЮЦИОННАЯ ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ОБЩЕСТВА
  8. Quot;Средние слои» как стабилизирующий фактор общественного развития.
  9. V. Основные направления развития международного сотрудничества
  10. V. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ МИРОВОЙ СОЦИОЛОГИИ