0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизм возникновения и симптомы

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

  • быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
  • средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
  • длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

  • Сужение периферических сосудов
  • Выделение альдостерона
  • Синтез и выделение катехоламинов
  • Контроль гломерулярного кровообращения
  • Прямой антинатрийуретический эффект
  • Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
  • Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
  • Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

  • возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
  • наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
  • внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

  • курение,
  • неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
  • избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
  • психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
  • высокий уровень стресса,
  • злоупотребление алкоголем,
  • низкий уровень физических нагрузок.

Механизм возникновения и симптомы

Глава 2. Причины и механизмы возникновения болезней

Этиология

Этиология (от aitia — причина) — учение о причинах и условиях возникновения болезней.

Всякий жизненный процесс является следствием взаимодействия организма и влияющих на него раздражителей. Это относится и к болезненному процессу. Патологический процесс возникает тогда, когда имеется раздражитель, необычный по силе и качеству (чрезмерно сильный, такой, с каким организм в обычных условиях не встречается), когда резко изменяются взаимоотношения организма и окружающей среды или когда изменена нормальная способность организма реагировать на обычные раздражения.

Развитию болезни способствует множество условий. Инфекционные болезни возникают при наличии в организме микроорганизмов — возбудителей данного заболевания. Определенные микроорганизмы вызывают определенные болезни, имеющие характерные только для них особенности и симптомы. Однако проникновение в организм возбудителя инфекционного заболевания еще не означает неизбежность возникновения болезни. Для этого нужны своеобразные условия. Так, например, возбудители анаэробной инфекции — газовой гангрены часто попадают в организм человека. Она развивается в тех случаях, когда бациллы анаэробной инфекции попадают в раздробленные ткани (обычно мышцы), где нарушено кровообращение, т. е. когда в тканях недостаточно кислорода. Более того, газовая гангрена развивается чаще у раненых, ослабленных кровопотерей.

Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Антисанитарные жилищные условия — теснота, плохая вентиляция, недостаток солнечного света, контакт с больными туберкулезом — способствуют возникновению этого заболевания. Но и в этих условиях у одних людей заражения не происходит, у других развивается ограниченный туберкулезный процесс, который может протекать без клинических проявлений, и быстро заканчивается. Более восприимчивые люди заболевают, но и у них болезнь протекает по-разному: у одних легко, у других тяжело. Таким образом, патогенным раздражителем, т. е. причиной возникновения туберкулеза, являются микобактерии туберкулеза, но развитие болезни связано с условиями окружающей среды и состоянием организма. Все это относится не только к инфекционным болезням. Так, поражение электричеством, даже атмосферным- молнией, люди переносят по-разному и патологические процессы у них могут быть различными.

Нередко трудно выявить причину болезней. Например, до сих пор мы не знаем конкретных причин возникновения некоторых заболеваний. Наши научные познания еще несовершенны, а сведения о причинах возникновения некоторых заболеваний, таких, как опухоли, ряд психических заболеваний, некоторые болезни сердечнососудистой системы, ограниченны.

Гипертонический криз: первая помощь, симптомы, определение понятий, классификация, механизм возникновения

Гипертонической болезнью страдает около 40% населения. При этом у 1% гипертоников возникают гипертонические кризы.

Гипертоническим кризом называется состояние, сопровождающееся значительным повышением артериального давления (АД), в результате чего развивается или усугубляется поражение органов-мишеней: головного мозга, сердца, сосудов.

Нередко гипертонический криз фиксируется врачом, когда цифры артериального давления достигают 220/120 мм.рт.ст. (особенно обращают внимание на диастолическое, «нижнее», давление). Впрочем, есть немало пациентов, у которых поражение органов-мишеней может развиваться и при гораздо меньших значениях АД, так что в диагностике этого неотложного состояния терапевт руководствуется не только цифрами артериального давления, но и общим состоянием пациента.

Механизм возникновения гипертонического криза

Как и при гипертонической болезни, при гипертоническом кризе возникает нарушение баланса между минутным объемом крови, выталкиваемой сердцем в сосудистое русло, и тонусом сосудов. При гипертоническом кризе мелкие сосуды (артериолы) спазмированы, а сердечные сокращения достаточно мощные. Это приводит, с одной стороны, к повышению артериального давления, а с другой – к нарушению доставки кислорода в органы и ткани. Последним фактом объясняется высокая частота развития ишемических осложнений при гипертоническом кризе: ишемических инсультов и инфарктов.

Классификация и клиническая картина гипертонических кризов. Симптомы гипертонического криза.

Гипертонические кризы бывают осложненными и неосложненными. Неосложненные кризы могут лечиться врачом поликлиники, при этом ожидается, что эффект снижения давления в полном объеме будет достигнут в течение суток-двух. Осложненный криз – угрожающее жизни состояние, требующее экстренного медицинского лечения, в отсутствии которого смертность и инвалидизация пациентов очень высока.

Неосложненный гипертонический криз – значительное повышение артериального давления (зачастую, до 220/120 мм.рт.ст. и выше), при котором нет поражения органов-мишеней. Такие гипертонические кризы нередко протекают с головной болью, одышкой, сердцебиением, тошнотой, потливостью. Больного может бросать в жар, появляется психическое возбуждение, тревога, страх. Несмотря на обилие жалоб, неосложненный криз редко усугубляется угрожающими жизни состояниями, и может лечиться амбулаторно.

Осложненный гипертонический криз помимо резкого внезапного повышение артериального давления до высоких цифр сопровождается симптомами острого нарушения работы органов мишеней: головного мозга, сердца и сосудов. Если на фоне скачка АД появились признаки острой энцефалопатии, развился инсульт или инфаркт миокарда (появилось нарушение сознания, интенсивная боль в груди), появились симптомы отека легких (выраженная одышка, посинение губ и пр.), расслоения аневризмы аорты, острой почечной недостаточностью (резкое уменьшение или отсутствие выделения мочи), резко ухудшилось зрение (при отеке зрительного нерва) – это говорит о развитии осложненного криза. Такие больные требуют экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации, где будет проводиться лечение внутривенными препаратами.

Лечение гипертонического криза

Неотложная помощь при неосложненном гипертоническом кризе

Как уже говорилось, неосложненные кризы могут лечиться в условиях поликлиники под наблюдением участкового врача. Но каждый гипертоник должен знать, как помочь себе в случае развития этого состояния. Существует несколько таблетированных препаратов, с помощью которых можно снизить артериальное давление.

Важно знать, что:

  • В течение первых двух часов артериальное давление должно быть снижено на 20-25%, не более.
  • Артериальное давление можно снизить до 160/100 мм.рт.ст. в течение 6 часов с момента возникновения криза.
  • Артериальное давление может быть снижено до нормы (120/80 мм.рт.ст.) в течение 24-48 часов.
  • Начинать снижать давление стоит с одного из препаратов «первой помощи». При неэффективности целесообразно добавить препарат из другой группы.

Препараты для первой помощи при неосложненном гипертоническом кризе:

  • Группа ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Каптоприл 25 мг – рассосать под языком. Препарат начинает действовать спустя 15-30 минут при рассасывании под языком, и через час, если таблетка принята внутрь.

ВАЖНО! Стоит обратить внимание, что препараты, содержащие каптоприл в виде продленных форм (у таких препаратов стоит значок «®» после названия препарата, например Капотен®) для борьбы с гипертоническими кризами не годятся.

  • Группа α- и β-адреноблокаторов. Карведилол 12,5-25 мг принять внутрь. Стоит с осторожностью принимать людям с хроническими заболеваниями легких, т.к. может вызвать бронхоспазм. Препарат начинает действовать спустя 30-60 минут.
  • Группа блокаторов кальциевых каналов. Нифедипин 10-20 мг (1-2 таблетки) рассосать под языком. Начинает действовать спустя 15 минут.
  • Группа петлевых диуретиков. Фуросемид 40 мг (1 таблетка) – принять внутрь.
  • Группа α-адреномиметиков. Клонидин (клофелин) 0,075-0,15 внутрь. Эффект развивается спустя 30-60 минут.

Оказание первой помощи пациентам с осложненным кризом

Осложненный гипертонический криз требует экстренной госпитализации пациента.

Тактика помощи такому пациенту до прибытия врачей «скорой помощи» может существенно отличаться в зависимости от того, нарушение работы какого органа возникло. Так, при развитии инфаркта миокарда, как правило, возникает выраженная боль в груди, отдающая в руку, нижнюю челюсть, под лопатку, резкая слабость, потливость. В таком случае необходимо принять таблетку нитроглицерина под язык, разжевать таблетку аспирина и вызвать «скорую помощь». При развитии отека легких — принять таблетку нитроглицерина под язык, фуросемид 40 мг, пациенту придать сидячее положение с опущенными ногами.

Механизм возникновения и симптомы

Истерия— это сложный невроз, проявляющийся в специфических эмоционально-аффективных и соматовегетативных клинических феноменах.

Типичны обратимость нервно-психических расстройств и отсутствие видимых патоморфологических изменений в нервной системе.

Истерия — невротическое заболевание, имеющее многообразные клинические проявления и характеризующееся разнообразным расстройством телесных (моторных, сенсорных, визуальных) функций и психических состояний человека.

При истерическом неврозе наблюдаются три основные груп­пы симптомов:

o Вегетативные кризы с сердцебиением

o Тошнота, рвота

o спазмы в желудке и т.д

o гиперкинезы (тики, грубый ритмичный тремор головы и конечностей, блефароспазм,

Истерические гиперкинезы зависят от эмоционального состояния, они временно ослабевают или могут исчезнуть при пере­ключении внимания или под влиянием психотерапии.

Истерические параличимогут иметь характер моно-, геми- и параплегии и напоминать в одних случаях центральные спастиче­ские, в других — вялые периферические параличи. Они охватывают либо всю конечность, либо ее часть, огра­ниченную суставом.

o непроизвольные движения (дрожь, вздрагивание)

o акинезии (выпадение движений): параличи и парезы

o расстройства чувствительности (анестезии, гипер- и гипестезии)

o болевые ощуще­ния в различных частях тела

Истерические алгии(боли) могут наблюдаться в любой части тела (головные боли, боли в спине, суставах, конечностях, сердце, языке, в области живота)

Все они напоминают соматические и неврологические заболевания.

При истерическом неврозе при воздействии острой психичес­кой травмы могут возникать генерализованные судорожные дви­жения, сопровождающиеся вегетативными расстройствами и на­рушением или сужением сознания, которые приобретают карти­ну истерического припадка. В отличие от эпилептического припадка в этих случаях сознание не утрачивается полностью и боль­ной падает, не получая повреждений и сохраняя способность вос­принимать и оценивать происходящее вокруг.

Истерический припадок в современных проявлениях истериче­ского невроза чаще напоминает гипертонический криз, сердеч­ный приступ или какой-либо другой вегетососудистыи паро­ксизм, возникающий в связи с травмирующей ситуацией.

В структуре истерических припадков часто наблюдается тотальный тремор — «трясучка всем телом» или подергивание частей тела, которые врачами общего профиля часто не оцениваются как про­явления истерической симптоматики. Типичные параличи и парезы, астазия-абазия наблюдаются редко. У больных преобладают слабость в руках и ногах, обычно возникающая при волнениях. Больные отмечают, что ноги дела­ются как ватные, подкашиваются, одна нога вдруг делается сла­бой, заплетается или появляются тяжесть, пошатывание при ходь­бе. Эти расстройства содержат элемент демонстративности: когда за больным наблюдают, они становятся наиболее отчетливыми.

Затруднения в правильной оценке состояния обусловлены и тем, что после неоднократных бесед с врачом, особенно если по­следний допускал деонтологические ошибки, больной начинает отрицать психогенный характер расстройств.

При истерическом неврозе больные, с одной стороны, всегда подчеркивают исключительность своих страдании, говорят об «ужасных», «непереносимых болях», «сотрясающем ознобе», под­черкивают необыкновенный, неизвестный ранее характер симпто­мов и тд , с другой — они как бы безразличны по отношению к «па­рализованной конечности», не тяготятся «слепотой» или мутизмом.

Течениеистерического невроза бывает волнообразным. При неблагоприятно складывающихся обстоятельствах истерическая невротическая симптоматика усиливается и постепенно на пер­вый план начинают выступать аффективные расстройства. В ин­теллектуальной деятельности появляются черты эмоциональной логики, в поведении — элементы демонстративности, театрально­сти со стремлением любой ценой привлечь к себе внимание, эго­центрическая оценка себя и своего состояния.

Психогенный характер вегетативно-соматических расст­ройств при истерическом неврозе дал основание оценивать их как конверсионные нарушения. Конверсионные симптомы делят на три группы: нарушения двигательных актов, расстройства чувствительности и всех форм поведения и оценки окружающего.

голоса
Рейтинг статьи
Читать еще:  Как быстро избавиться от нервного тика глаза
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector